Мембраностабилизаторы. Это препараты, обладающие свойствами блокаторов Н1-рецепторов и одновременно являющиеся мембранотропными, т.е. способными тормозить выход медиаторов аллергического воспаления из тучных клеток. В лечении больных для профилактики обострения АтД используют препараты кромоглициевой кислоты (налкром) и кетотифен как в комплексе с другими лекарственными средствами, так и в виде монотерапии. Детям налкром назначают с 1 года по 100 мг 3 раза в сутки до еды, с 4 лет — по 4 раза в день, а с 7 лет — по 200 мг 4 раза в сутки в течение 1-2 мес. Кетотифен применяют с 6 мес по 0,5 мг 2 раза в сутки, а с 3 лет — по 1 мг 2 раза в день в течение 3 мес-1 года.

Глюкокортикоиды. Системные глюкокортикоиды применяются при тяжелых формах АтД только в крайне редких случаях, поскольку существует большой выбор современных глюкокортикоидов для местного применения.

Антиинфекционная терапия. Системная антибактериальная терапия бывает необходима при лечении АтД, осложненного вторичной инфекцией S. aureus. Применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, макролиды, топические антистафилококковые антибиотики [бактробан (мупироцин)]. Больным рекомендуют ежедневно принимать душ/ванну, используя антимикробное мыло с триклозаном. Если у пациентов развивается герпетическая экзема, то в лечение включают ацикловир. При выявлении инфекции Pityrosporum ovale необходимо назначать топические или системные противогрибковые лекарственные средства.

Противозудные средства. Даже частичное уменьшение зуда существенно улучшает качество жизни пациентов с АтД. Показано, что причиной зуда являются медиаторы (не только гистамин): нейропептиды, провоспалительные цитокины.

Системные блокаторы Н1-рецепторов гистамина и анксиолитики могут уменьшить зуд благодаря их транквилизирующему и седативному эффекту. Трициклические антидепрессанты (doxepin) способны связывать Н1- и Н2-рецепторы, и в небольшой дозе их можно применять на ночь. В тяжелых случаях назначают локальные анестетики.

Иммуномодулирующая терапия

• Интерфероны. ИФН-у угнетает синтез IgE и подавляет функциональную активность Тh2-лимфоцитов. Применение рекомбинантного ИФН-у человека может уменьшить тяжесть АтД.

• Ингибиторы кальциневрина. К этой группе препаратов относят циклоспорин А, такролимус, пимекролимус. Активация кальциневрина необходима для инициации транскрипции генов цитокинов.
Другие методы лечения (находятся в стадии изучения либо не носят общепризнанного характера).

• АСИТ с аллергенами D. Pteronyssinus.
• Внутривенные иммуноглобулины.
• Фитотерапия.
• Эссенциальные жирные кислоты.
• Ингибиторы фосфодиэстеразы.
• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

При тяжелых формах атопического дерматита применяют также иммунодепрессанты (циклоспорин А). В случае возникновения осложнений АтД и присоединения бактериальной или грибковой инфекции назначают системную либо наружную антибактериальную или антифунгицидную терапию. В ряде случаев больным проводят санацию очагов инфекции. В последние годы интенсивно изучается эффективность применения интерферонов, внутривенного иммуноглобулина, гистаглобулина, трициклических антидепрессантов и других лекарственных средств для лечения АтД. Современные научные результаты позволяют расширить наши представления о механизмах АтД и использовать индивидуальный подход к лечению данной патологии.

- Читать далее "Наружное лечение атопического дерматита. Мази при атопическом дерматите"