В развитии бронхиальной астмы играют роль многочисленные факторы как эндогенного, так и экзогенного происхождения.
К основным эндогенным факторам, способствующим развитию бронхиальной астмы, относят:
- генетическую предрасположенность;
- наличие атопии;
- гиперреактивность бронхов.

К экзогенным факторам относят:
- аллергены различного происхождения, в том числе домашней пыли, клещей домашней пыли (D. pteronyssinus, D.farinae, D. microceras и др.);
- библиотечной пыли; пыльцы растений;
- эпидермальные аллергены (шерсть, перо, перхоть, выделения животных);
- инсектные аллергены;
- аллергены плесневых и дрожжевых грибов (Alternaria, Cladosporium, Penicillium, Aspergillus, Candida и др.);

- профессиональные и промышленные, реже — пищевые и лекарственные аллергены; инфекционные заболевания;
- поллютанты (N02, S02);
- раздражающие факторы (табачный дым и др.);
- физические нагрузки;
- прием аспирина и «аспириновая триада»
— природа заболевания до конца не изучена; предполагают, что происходит подавление фермента циклооксигеназы, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и усиление образования лейкотриенов, вызывающих бронхообструктивный синдром. Аспириновая астма сопровождается полипозом носа и непереносимостью других НПВС.

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы основную роль играют реакции гиперчувствительности 1-го типа по Джеллу и Кумбсу, развивающиеся при контакте аллергена со слизистыми оболочками бронхов. В осуществлении этих реакций принимают участие активированные аллергенспецифические CD4 Т-лимфоциты, продуцирующие цитокины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13, ИЛ-16, которые участвуют в переключении синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами, индуцируя секрецию IgE. Аллергенспецифические IgE-антитела связываются с высокоаффинными рецепторами (FceRI) на тучных клетках и базофилах и с низкоаффинными рецепторами (FceRII) на эозинофилах и макрофагах. При повторном поступлении аллергенов в организм происходит их связывание с молекулами IgE, расположенными на мембранах тучных клеток, что обусловливает дегрануляцию этих клеток.

Выделяют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. Ранняя фаза развивается через 10-20 мин после контакта с аллергеном под действием медиаторов: гистамина, простагландина D2, лейкотриенов (В4, С4, D4, Е4), хемотаксических факторов зинофилов и нейтрофилов. В результате у больных возникают бронхоспазм, отек слизистой оболочек, усиление секреции слизи.

По прошествии 6-8 ч развивается поздняя фаза аллергической реакции или аллергическое воспаление. В этом процессе участвуют различные клетки и больше 100 медиаторов, в частности макрофаги, Th2- и Тh1-лимфоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки дыхательных путей. Выделен «ген астмы» ADAM33, который входит в семейство генов, кодирующих подгруппу цинкзависимых металлопротеиназ (metzincin), и связан с гиперреактивностью бронхов.

Его относят к подсемейству генов, ассоциированных с расщеплением молекул клеточной адгезии, передаче клеточных сигналов и слущивании различных рецепторов (в частности, рецептора ФНО-а). Все эти изменения приводят к развитию субэпителиального фиброза, гипертрофии гладких мышц и других нарушений. Нарушения в гене ADAM33 связаны с астматическим фенотипом.

Помимо воспаления, характер которого сходен у пациентов при всех формах бронхиальной астмы, происходят структурные изменения бронхиального дерева или так называемое ремоделирование дыхательных путей. Это проявляется увеличением массы мышц, гиперплазией бокаловидных клеток слизистой оболочки, гипертрофией слизистых желез и увеличением количества слизи и воспалительного экссудата, утолщением стенок бронхов с уменьшением просвета, усилением отложения коллагена и фибронектина. Факторы роста и цитокины вызывают пролиферацию гладкомышечных клеток бронхов.

- Читать далее "Клиника бронхиальной астмы. Диагностика и лечение бронхиальной астмы"