Причины и механизмы развития актинического кератоза

Развитию злокачественных эпидермальных опухолей обычно предшествует период прогрессирующих диспластических изменений, которые сходны с предраковой трансформацией плоскоклеточного эпителия шейки матки.

Таким изменением кожи является актинический кератоз (называемый также солнечным или старческим). Он возникает на пораженных солнечными лучами участках кожи и характеризуется гиперкератозом. Чаще заболевают люди со слабо пигментированной кожей. Похожие изменения могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, промышленных углеводородов и веществ, содержащих мышьяк.

Новообразование при актиническом кератозе обычно имеет размер менее 1 см в диаметре, желто-коричневый, красный или телесный цвет и грубую, похожую на наждачную бумагу поверхность. Могут наблюдаться элементы с резко выраженным гиперкератозом (выросты, называемые «кожный рог», могут достигать больших размеров). Чаще поражаются открытые участки кожи (лицо, руки, тыльная сторона кистей). Подобные изменения также возможны на губах (актинический хейлит).

Морфология. Клеточная атипия определяется в самых нижних слоях эпидермиса и может сочетаться с гиперплазией клеток базального слоя или, напротив, с атрофией, которая проявляется истончением эпидермиса. Атипические клетки базального слоя обычно имеют розовую или красноватую цитоплазму из-за дискератоза. В отличие от базально-клеточной карциномы присутствуют межклеточные соединения.

Поверхностная часть дермы характеризуется утолщением серовато-голубых эластических волокон (эластоз) в результате нарушенного их синтеза поврежденными солнцем фибробластами. Роговой слой утолщен, клетки этого слоя часто содержат ядра (паракератоз).

Вопрос о том, всегда ли актинический кератоз с течением времени трансформируется в рак кожи (преимущественно в плоскоклеточную карциному), остается дискуссионным. По данным исследований, актинический кератоз может регрессировать или оставаться без изменений в течение всей жизни. Однако, если актинический кератоз приобретает злокачественный потенциал, необходимо локальное удаление образования посредством выскабливания, замораживания или местных аппликаций химических веществ.

Для борьбы с опухолевыми клетками был предложен препарат имиквимод, который активирует врожденную иммунную систему, воздействуя на Toll-подобные рецепторы.

Актинический кератоз
Актинический кератоз:
(А) Избыточное образование роговых масс привело к развитию «кожного рога».
(Б) Базально-клеточная атипия (дисплазия) сочетается с выраженным гиперкератозом и паракератозом.
(В) Прогрессирование процесса до появления ядерной атипии во всех слоях клеток с созреванием поверхностного слоя эпидермиса
(или без него) ассоциируется с риском развития плоскоклеточной карциномы in situ.

- Читать "Причины и механизмы развития плоскоклеточной карциномы кожи"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний кожи":
  1. Причины и механизмы развития актинического кератоза
  2. Причины и механизмы развития плоскоклеточной карциномы кожи
  3. Причины и механизмы развития базальноклеточной карциномы кожи
  4. Причины и механизмы развития фиброзной гистиоцитомы
  5. Причины и механизмы развития выбухающей дерматофибросаркомы
  6. Причины и механизмы развития Т-клеточной лимфомы кожи
  7. Причины и механизмы развития мастоцитоза
  8. Причины и механизмы развития ихтиоза
  9. Причины и механизмы развития крапивницы
  10. Причины и механизмы развития экземы (экзематозного дерматита)
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.