Причины и механизмы развития крапивницы
Описаны тысячи видов воспалительных дерматозов. Острое воспаление длится в основном от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется воспалительной инфильтрацией (чаще лимфоцитами и макрофагами, чем нейтрофилами), отеком и различной степени повреждениями эпидермиса, сосудов и подкожного слоя.
Хроническое воспаление, напротив, длится месяцами или годами и часто ассоциируется с нарушением развития эпидермиса (атрофией либо гиперплазией) или фиброзом дермы. Рассмотренные далее патологии — наиболее распространенные виды воспалительных дерматозов.
Крапивница — частое поражение кожи, характеризующееся локальной дегрануляцией тучных клеток, приводящей к повышению проницаемости микрососудов дермы. Ангионевротический отек похож на крапивницу, но отличается более глубоким отеком как дермы, так и подкожно-жирового слоя.
Крапивница может развиться в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. Кожные проявления варьируют от маленьких зудящих папул до больших отечных бляшек — волдырей. Кожные проявления этого заболевания то появляются, то исчезают в течение нескольких часов (обычно < 24 час), но крапивница может длиться несколько дней или персистировать месяцами.
Очаги могут сливаться с образованием кольцевых, линейных или дугообразных структур. Уртикарные высыпания обычно появляются на участках тела, подвергающихся постоянному раздражению: на туловище, нижних конечностях и ушах.
Периодические эпизоды крапивницы могут свидетельствовать о каком-либо заболевании (например, коллагеновой сосудистой болезни, лимфоме Ходжкина), но в большинстве случаев причина остается неустановленной.
а) Морфология. Гистологические изменения при крапивнице могут быть едва заметными. Обычно определяется легкая поверхностная перивенулярная инфильтрация мононуклеарными клетками и единичными нейтрофилами. Также могут встречаться эозинофилы. Пучки коллагеновых волокон располагаются дальше друг от друга, чем в неизмененной коже, из-за поверхностного отека дермы.
Повышенная абсорбция отечной жидкости приводит к дилатации поверхностных лимфатических протоков. Изменения в эпидермисе, как правило, отсутствуют.
б) Патогенез. В большинстве случаев крапивница является результатом антиген-индуцированного выброса вазоактивных медиаторов из гранул тучных клеток при сенсибилизации к IgE. Развитию этой IgE-зависимой реакции может предшествовать контакт с различными антигенами (пыльцой, пищей, лекарствами) или укус насекомого.
Причиной IgE-независимой крапивницы могут стать некоторые вещества (опиаты, определенные антибиотики, кураре и контрастные вещества), напрямую вызывающие дегрануляцию тучных клеток. Другой причиной IgE-независимой крапивницы является воздействие химических соединений, например ацетилсалициловой кислоты, которая подавляет синтез простагландинов из арахидоновой кислоты.
Комплемент-индуцированную крапивницу считают наследственной формой ангионевротического отека. Она вызвана наследственным дефицитом ингибитора системы комплемента С1, следствием которого являются бесконтрольная активация ранних компонентов системы комплемента и образование вазоактивных медиаторов.
(А) Характерные эритематозные отечные бляшки преимущественно округлой формы.
(Б) При гистологическом исследовании отмечается поверхностный отек дермы,
в результате которого образуются промежутки между пучками коллагена и расширяются лимфатические и кровеносные сосуды; эпителий не изменен.
- Читать "Причины и механизмы развития экземы (экзематозного дерматита)"
Оглавление темы "Патогенез заболеваний кожи":- Причины и механизмы развития актинического кератоза
- Причины и механизмы развития плоскоклеточной карциномы кожи
- Причины и механизмы развития базальноклеточной карциномы кожи
- Причины и механизмы развития фиброзной гистиоцитомы
- Причины и механизмы развития выбухающей дерматофибросаркомы
- Причины и механизмы развития Т-клеточной лимфомы кожи
- Причины и механизмы развития мастоцитоза
- Причины и механизмы развития ихтиоза
- Причины и механизмы развития крапивницы
- Причины и механизмы развития экземы (экзематозного дерматита)