Экзема в переводе с греческого означает «вскипаю» и образно описывает экзематозный дерматит. Для всех форм экзематозного дерматита в острой стадии характерно появление красных, папуловезикулезных, мокнущих и покрытых струпом образований, которые при длительном существовании трансформируются в отдельные приподнятые бляшки вследствие реактивного акантоза и гиперкератоза.

В зависимости от провоцирующих факторов экзематозный дерматит подразделяют на:
(1) аллергический контактный дерматит;
(2) атопический дерматит;
(3) лекарственный дерматит;
(4) фотодерматит;
(5) первичный дерматит раздражения.

Ярким примером острого экзематозного дерматита является реакция на внешние антигены, например ядовитый плющ (Rhus toxicodendron). Появляются зудящие, отечные, мокнущие пузыри различного размера (везикулы и буллы). Нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция и образуются желтые струпы (импетигизация).

Со временем бляшки подсыхают (перестают мокнуть или трансформироваться в везикулы) и начинают прогрессивно увеличиваться (гиперкератоз) по мере утолщения эпидермиса (акантоз). Существуют внешние и внутренние причины развития экзематозного дерматита: контакт с внешним антигеном (например, ядовитым плющом) или реакция на эндогенный антиген (например, продукты питания или лекарственное средство).

Лечение экзематозного дерматита включает поиск триггерного вещества. Для местного применения можно использовать стероиды, т.к. они неспецифическим образом блокируют воспалительный ответ. Такая терапия является паллиативной, т.е. не приводит к излечению, но помогает купировать обострение заболевания, которое может перейти в хроническую форму при отсутствии лечения.

а) Морфология. Острый экзематозный дерматит проявляется спонгиозом, поэтому синонимом экзематозного дерматита в острой стадии при гистологическом исследовании является термин «спонгиозный дерматит». Отек при спонгиозе, в отличие от крапивницы, ограничен поверхностным слоем дермы и распространяется в межклеточное пространство эпидермиса, раздвигая кератиноциты, особенно в шиповатом слое.

Механическое разьединение межклеточных контактов (десмосом) и клеточных мембран при нарастающем накоплении межклеточной жидкости может привести к образованию внутриэпидермальных везикул.

На ранних стадиях экзематозного дерматита наблюдается поверхностная периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, ассоциированная с отеком сосочков дермы и дегрануляцией тучных клеток. Характер и состав данного инфильтрата может быть ключом к другому заболеванию внутренних органов.

Например, экзематозный дерматит, появившийся на фоне приема лекарственного вещества, характеризуется наличием лимфоцитарного инфильтрата, часто содержащего эозинофилы, вокруг как глубоких, так и поверхностных сосудов дермы. Напротив, при экзематозном дерматите, возникающем при контакте с антигеном, воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностном слое дермы.

б) Патогенез. Хорошо изучен патогенез экзематозного дерматита, возникающего при контакте с внешними антигенами (например, ядовитым плющом). Сначала антигены на поверхности эпидермиса захватываются дендритными клетками Лангерганса, которые затем мигрируют по лимфатическим сосудам дермы к лимфатическим узлам.

Здесь происходит презентация антигенов, подвергшихся процессингу в дендритных клетках Лангерганса, интактным Т-лимфоцитам CD4+, которые активируются и трансформируются в эффекторные Т-клетки и Т-клетки памяти. При повторной встрече с антигеном Т-клетки памяти мигрируют в область локализации антигена в коже, где происходят их адгезия к стенке посткапиллярных венул, экстравазация в ткани и высвобождение цитокинов и хемокинов, которые рекрутируют многочисленные клетки воспаления, характерные для экзематозного дерматита.

Этот процесс запускается в течение 24 час и проявляется первичной эритемой и зудом (острая спонгиозная фаза кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа).

Поскольку дендритные клетки Лангерганса играют главную роль в патогенезе контактного дерматита, то факторы, воздействующие на функцию этих клеток, инициируют развитие воспаления. Длительное воздействие УФ-лучей губительно для дендритных клеток Лангерганса и может нарушать процесс распознавания чужеродных антигенов.

К другим факторам, оказывающим воздействие на функцию дендритных клеток Лангерганса, относятся нейропептиды, высвобождаемые из нервных окончаний, находящихся рядом с этими клетками.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Причины и механизмы развития актинического кератоза
2. Причины и механизмы развития плоскоклеточной карциномы кожи
3. Причины и механизмы развития базальноклеточной карциномы кожи
4. Причины и механизмы развития фиброзной гистиоцитомы
5. Причины и механизмы развития выбухающей дерматофибросаркомы
6. Причины и механизмы развития Т-клеточной лимфомы кожи
7. Причины и механизмы развития мастоцитоза
8. Причины и механизмы развития ихтиоза
9. Причины и механизмы развития крапивницы
10. Причины и механизмы развития экземы (экзематозного дерматита)