Острая гипофосфатемия вызывает истощение аденозинтрифосфорной кислоты, разрушая окислительный клеточный метаболизм.

Тканевая дисфункция проявляется нейромышечными симптомами (слабость конечностей или черепного нерва, измененное состояние сознания), рабдомиолизом и дисфункцией сердца.

Хроническая гипофосфатемия вызывает боль в костях, остеомаляцию и рахит. Пациенты с гиперфосфатемией могут быть бессимптомными или иметь симптомы сопутствующей гипер- или гипокальциемии. Изолированный дисбаланс PO₄^3- встречается редко, так как гомеостаз PO₄^3- тесно связан с балансом К⁺ и Са²⁺. Таким образом, можно выделить следующие сценарии (измерьте уровень электролитов, включая Са²⁺).

A. Фосфатное расстройство при почечной недостаточности.
Б. Фосфатное расстройство с сопутствующим нарушением уровня К⁺.
B. Фосфатное расстройство с сопутствующим нарушением уровня Са²⁺.
Г. Фосфатное расстройство с нормальным уровнем К⁺, Са²⁺ и креатинина: рассмотрите возможность истощения почечных фосфатов.

А. Фосфатное расстройство при почечной недостаточности

• Гиперфосфатемия возникает из-за нарушения выведения PO₄^3-, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Возникновению гиперфосфатемии могут способствовать и другие факторы: чаще всего это слабительная клизма с высокой нагрузкой PO₄^3-.

• Гипофосфатемия может возникнуть, если используются избыточные фосфат-связывающие препараты или фосфат быстро удаляется при диализе (как правило, у пациентов, только начавших диализ).

Б. Фосфатное расстройство с аномальным уровнем калия

PO₄^3-, как правило, изменяется так же, как и К⁺.

а) Гипокалиемия с гипофосфатемией:
• Увеличение экскреции. Потери из ЖКТ и почек. Их можно отличить по суточному уровню фосфатов в моче, который является соответственно низким (<100 мг/сут) при желудочно-кишечных потерях и высоким при почечных потерях (>100 мг/сут). Дефект проксимальных почечных канальцев (например, синдром Фанкони) может привести к истощению К⁺, PO₄^3-, HCO₃^- в почках (почечный тубулярный ацидоз), а также к истощению глюкозы и аминокислот.
• Повышенное клеточное поглощение. Инсулинотерапия (ДКА) и бета-агонистическая терапия.
• Синдром возобновленного кормления.

б) Гиперкалиемия и гиперфосфатемия:
• Высвобождение внутриклеточных ионов. Рабдомиолиз, опухолевый лизис, тяжелая гемолитическая анемия и т.д.

В. Фосфатное расстройство с аномальным уровнем кальция

В этой ситуации все не так однозначно, так как изменения уровня Са²⁺ и PO₄^3- не всегда коррелируют.

Однако к такому выводу можно прийти, проработав причины гипо-или гиперкальциемии и их патофизиологию.

См. статьи о расстройствах К⁺ и Са²⁺ для дальнейшего обсуждения этиологии и исследований.

Г. Первичные почечные синдромы истощения фосфатов

Почечные синдромы истощения фосфатов демонстрируют неоправданно высокий суточный уровень PO₄^3- в моче, несмотря на низкий уровень PO₄^3- в сыворотке крови. Примерами могут служить наследственный гипофосфатемический рахит (генетический дефект) или онкогенная остеомаляция (избыточная выработка опухолью фактора роста фибробластов-23). Такие синдромы встречаются редко и более подробно обсуждаться не будут.

- Читать далее "Алгоритм диагностики причины магниевых нарушений (гипомагниемии, гипермагниемии)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.5.2022