Скорая медицинская помощь при острой дыхательной недостаточности (ОДН) - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Классификация
2. Диагностика острой дыхательной недостаточности
3. Советы позвонившему
4. Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе
5. Скорая медицинская помощь на стационарном этапе
6. Показания к применению искусственной вентиляции легких
7. Обеспечение проходимости дыхательных путей
8. Искусственная вентиляция легких при коме, обусловленной тяжелой травмой головного мозга
9. Первоначальные установки параметров искусственной вентиляции легких
10. Искусственная вентиляция легких при закрытой травме груди
11. Первоначальные установки параметров искусственной вентиляции легких
12. Искусственная вентиляция легких при гиповолемическом и геморрагическом шок
13. Первоначальные установки параметров искусственной вентиляции легких в режиме BIPAP
14. Искусственная вентиляция легких при тяжелом обострении хронической обструктивной болезни легких
15. Примерные начальные параметры неинвазивной искусственной вентиляции легких
16. Параметры искусственной вентиляции легких в режиме VC-SIMV
17. Искусственная вентиляция легких при заболеваниях и травмах сердца
18. Примерные установки аппарата искусственной вентиляции легких в режиме А/С (ASSIST/CONTROL)
19. Контроль состояния пациента во время искусственной вентиляции легких в догоспитальном периоде
20. Список использованной литературы

Под синдромом острой дыхательной недостаточности (ОДН) понимают быстро развивающееся патологическое состояние, при котором самостоятельное дыхание пациента окружающим воздухом или не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав крови (РаО₂ = 92-100 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂) = 35-45 мм рт.ст.), или это достигается за счет чрезмерного напряжения компенсаторных механизмов, приводящего к их быстрому истощению (МКБ).

В значительной части случаев ОДН характеризуется гипоксемией в сочетании с гипо- или гиперкапнией. Следующие значения газового состава артериальной крови считаются абсолютно достоверными признаками ОДН (категория доказательств А, 1++): PaO₂ <60 мм рт.ст.; PaCO₂ >45 мм рт.ст.; SрO₂ <90%. Как правило, выраженному синдрому ОДН сопутствуют проявления нестабильности гемодинамики, а также количественные или качественные изменения сознания.

Для развития ОДН требуется небольшой промежуток времени (минуты и часы, реже - сутки). В этом заключается одно из ее отличий от синдрома хронической дыхательной недостаточности, когда респираторные расстройства нарастают на протяжении многих месяцев или даже лет. Второе отличие - пациент с впервые возникшей ОДН всегда недостаточно адаптирован к резким изменениям газового состава крови, в связи с чем его общее состояние значительно тяжелее, а прогноз менее определенный, чем у больного с хронической дыхательной недостаточностью, имеющего в лабораторных показателях близкие или даже более выраженные отклонения от нормы. Пациенту с ОДН во всех случаях показана экстренная медицинская помощь, а при оказании такой помощи на догоспитальном этапе должна быть предложена медицинская эвакуация в стационар.

В качестве особого варианта развития синдрома ОДН следует рассматривать эпизоды резкого ухудшения течения хронической дыхательной недостаточности, когда состояние пациента становится существенно более тяжелым, чем во время привычных для него суточных колебаний самочувствия. Обычно в подобных ситуациях ранее подобранная для больного терапия перестает быть эффективной.

Коды по МКБ-10:

J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках.

Следующие дополнительные коды используются факультативно с кодами категории J96:
J96.0 Острая респираторная недостаточность, тип I (гипоксический).
J96.1 Хроническая респираторная недостаточность, тип II (гиперкапнический).
J96.9 Респираторная недостаточность неуточненная. Тип неуточненный.

а) Классификация. Предложено много подходов к классификации ОДН. Часть из них основана на различиях в этиологии синдрома, другие -на особенностях клинических проявлений ОДН, а третьи - на патогенетических вариантах формирования данного состояния. Все эти подходы используются в клинической и научно-исследовательской работе, взаимно дополняя друг друга.

В своей повседневной работе врачи выездных бригад СМП наиболее часто применяют один из следующих вариантов классификации ОДН.

1. Этиологическая классификация острой дыхательной недостаточности.

Выделяют первичную (нарушение доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) ОДН.

Причины первичной ОДН:
• нарушение проходимости дыхательных путей;
• уменьшение дыхательной поверхности легких;
• нарушение центральной регуляции дыхания;
• нарушение передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающее расстройство механики дыхания;
• другие патологии, нарушающие доставку кислорода к альвеолам.

Причины вторичной ОДН:
• гипоциркуляторные состояния;
• нарушения микроциркуляции;
• гиповолемические расстройства;
• кардиогенный отек легких;
• ТЭЛА;
• шунтирование (депонирование) крови при шоковых состояниях.

2. Патогенетическая классификация острой дыхательной недостаточности.

Различают вентиляционную и паренхиматозную (легочную) форму ОДН. Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу является повышение содержания углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). Также присутствует и гипоксемия, причем она хорошо корригируется ингаляцией О₂.

Примеры паренхиматозной формы ОДН (ОДН I типа):
• пневмонии;
• респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое);
• кардиогенный отек легких.

Примеры вентиляционной формы ОДН (ОДН II типа):
• слабость дыхательной мускулатуры различного генеза;
• механические повреждения мышечного и реберного каркаса грудной клетки;
• нарушение регуляторных функций дыхательного центра различного генеза;
• нарушения в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате;
• изменение нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости;
• закрытая травма груди с развитием гемо- и/или пневмоторакса.

3. Клиническая классификация острой дыхательной недостаточности.

В клинической практике принята следующая классификация ОДН:

• ОДН центрального генеза - наблюдают при некоторых отравлениях, ЧМТ, инсульте и др.;

• ОДН, связанная с обструкцией дыхательных путей, - при попадании инородного тела (ИТ) в дыхательные пути, ларинго- и бронхоспазме и др.;

• ОДН, обусловленная нарушениями нервно-мышечной передачи, - при миастении, столбняке, синдроме Гийена-Барре, восходящем параличе Ландри и др.;

• ОДН при нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану - при пневмониях, отеке легких, обострении хронических заболеваний легких с нарастанием дыхательной недостаточности (эмфизема, пневмосклероз);

• ОДН, связанная с повреждениями и заболеваниями дыхательного аппарата, - при тяжелых травмах грудной клетки, пневмо- и гемотораксе и др.;

• ОДН смешанного типа - при сочетании нескольких механизмов формирования синдрома ОДН.

б) Диагностика острой дыхательной недостаточности. Клинические проявления ОДН могут варьировать от скудных и маловыраженных признаков до чрезвычайно ярких симптомов. Так, например, вентиляционная дыхательная недостаточность, вызванная передозировкой опиатов и/или седативных лекарственных препаратов, сопровождается умеренно выраженной клинической симптоматикой - обращает на себя внимание лишь миоз, поверхностное редкое дыхание.

Другой пример - больные COVID-19, имеющие обширные изменения в легких при компьютерной томографии и грубые изменения в газовом составе крови, могут на первоначальном этапе предъявлять лишь жалобы на общую слабость, кашель и умеренную одышку, не соответствующую выявленным лабораторным и инструментальным изменениям газового состава крови.

Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чаще всего бывает появление у больного одышки в сочетании с теми или иными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности. Как правило, в начале развития ОДН дыхание становится более глубоким, затем и более частым. При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит инспираторный, при бронхиальной непроходимости - экспираторный характер. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови сразу повышается частота дыхания.

Если гипоксемия протекает с гипокапнией (паренхиматозный вариант ОДН), то в развитии клинической картины можно выделить три последовательные стадии (по: В.Л. Кассиль и Н.М. Рябовой, 1977).

• I стадия. Первые симптомы - изменения психики. Больные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, жалуются на головную боль. Кожа холодная, бледная и влажная. Характерен легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено; наблюдают тахикардию.

• II стадия. Сознание спутано, отмечают агрессивность и двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожного покрова. Характерны стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, иногда экстрасистолия. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

• III стадия (гипоксическая кома). Сознание отсутствует, возникают судороги, зрачки расширены. Кожный покров синюшного цвета с мраморным рисунком. АД критически снижается. Выявляют стойкие, угрожающие жизни нарушения ритма сердца. Если больному не оказывают адекватную помощь, то наступает летальный исход.

У большинства пациентов нарастание РаСО₂ вначале приводит к стимуляции дыхательного центра, что проявляется увеличением глубины и частоты дыхания, однако у ряда пациентов этого не происходит, например у лиц с передозировкой наркотических препаратов или страдающих ХОБЛ.

При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (вентиляционный вариант ОДН) также принято выделять три стадии.

• I стадия. Больные эйфоричны, много разговаривают, но речь из-за одышки прерывистая. Кожа теплая, гиперемированная; отмечают усиленное потоотделение. Характерны тахикардия, высокое АД и ЦВД.

• II стадия. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожный покров синюшно-багрового цвета. Отмечают обильное потоотделение, гиперсаливацию и бронхиальную гиперсекрецию. Характерны выраженная артериальная и венозная гипертензия, сохраняется стойкая тахикардия.

• III стадия - гиперкапническая кома. Сознание постепенно угасает. Внешне может создаваться обманчивое впечатление, что больной "успокоился", задремал, однако без оказания адекватной помощи пациент довольно быстро впадает в карбонаркоз и погибает вследствие прогрессирования отека головного мозга. Зрачки вначале сужены, затем быстро расширяются до максимальных размеров. Отмечают арефлексию. Кожный покров цианотичен. АД снижено, пульс аритмичный.

Следует отдельно рассмотреть внешние проявления утомления и недостаточности дыхательной мускулатуры -важнейшие клинические симптомы ОДН.

• Одним из начальных признаков утомления дыхательных мышц нередко служит изменение частоты дыхания. Повышение частоты вдохов свыше 25 в минуту, как правило, отражает начальную стадию утомления респираторной мускулатуры. Смена тахипноэ на брадипноэ - более серьезный прогностический симптом (вслед за этим нередко наступает остановка дыхания).

• Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (мышцы верхнего плечевого пояса, экспираторной мускулатуры, раздувание крыльев носа, синхронное с дыханием активное сокращение брюшных мышц во время выдоха) - важный клинический признак прогрессирующей декомпенсации у пациентов с ОДН. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц можно наблюдать некоординированные подергивания межреберных мышц, появление парадоксального дыхания (втягивание брюшной стенки на вдохе).

По современным представлениям цианоз ногтевых лож и слизистой оболочки губ - достаточно поздний симптом ОДН. Его преимущественно наблюдают в запущенных случаях, когда значительно снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Еще в начале 1990-х гг. исследование, выполненное L. Martin и соавт., показало, что у лиц с нормальным содержанием гемоглобина заметный для глаза цианоз возникает при РаО₂ <50 мм рт.ст. (или при значениях SaО₂ <85%).

У пациентов с низким уровнем гемоглобина цианоз вовсе может отсутствовать, несмотря на очевидные внешние проявления других симптомов ОДН. Таким образом, следует учитывать, что оценка выраженности цианоза у пациентов с ОДН отличается субъективностью, существенно зависит от условий освещенности, а также от особенностей врожденной окраски кожного покрова у больного (у смуглых людей цианоз становится заметным позднее).

Для верификации диагноза ОДН врач СМП использует доступные средства инструментального и лабораторного контроля. На современном этапе оказания СМП при подозрении на ОДН для бригад стало обязательным применение метода пульсоксиметрии. Наличие портативных капнометров или капнографов у специализированных анестезиологореанимационных бригад значительно расширяет диагностические и терапевтические возможности при оказании СМП у данной категории пациентов.

Данные капнометрии (оценки содержания углекислого газа в последней порции выдыхаемого воздуха) служат ценной информацией о процессах вентиляции, позволяющей дифференцировать варианты развития ОДН, объективно оценивать степень ее тяжести и контролировать эффективность проводимой терапии.

Парциальное давление углекислого газа в конце фазы выдоха (PetCO₂) у большинства пациентов совпадает или незначительно ниже напряжения углекислого газа в артериальной крови. Признаком вентиляционной ОДН следует считать значения PetCO₂ ≥50 мм рт.ст., особенно при тенденции к дальнейшему увеличению данного показателя в процессе наблюдения за пациентом. Нормальные значения PetCO₂ составляют 35-45 мм рт.ст. У больных ХОБЛ индивидуальные границы PetCO₂ достигают значений 50 мм рт.ст. и даже выше.

В последние годы часть специализированных машин СМП оснащают портативными биохимическими анализаторами, позволяющими в числе прочих исследований выполнить анализ газового состава и КОС артериальной крови. Эти данные имеют определяющее значение при оценке формы (вентиляционная, паренхиматозная) и степени тяжести ОДН.

В табл. 1 представлены критерии оценки варианта и глубины ОДН по данным исследования газового состава крови.

в) Советы позвонившему. Диспетчер СМП должен приложить усилия к уточнению обстоятельств, предшествующих эпизоду нарушения дыхания, а также выяснить ключевые данные анамнеза (указания на хроническую легочную или сердечно-сосудистую патологию, наличие подобных приступов в прошлом). Дальнейшие советы по оказанию первой помощи зависят от полученной информации и по возможности носят дифференцированный характер.

Основные положения по оказанию первой помощи при заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся высокой вероятностью развития ОДН, изложены в соответствующих разделах данного пособия. В тех случаях, когда позвонивший диспетчеру не обладает достаточной информацией о пациенте, следует исходить из двух возможных вариантов: пациент в сознании или в бессознательном состоянии. Если пациент с ОДН находится в бессознательном состоянии, позвонившему необходимо порекомендовать выполнить следующее.

• При подозрении на ингаляционное отравление токсичными соединениями (угарный газ или другие ядовитые продукты горения, пары и аэрозоли токсичных жидкостей и т.д.) пациента, находящегося в помещении, следует перенести в безопасную зону с доступом свежего воздуха. При этом позвонивший должен соблюдать меры собственной безопасности.

• Освободить полость рта от возможных инородных тел (рвотные массы, зубные протезы и др.) - обследование полости выполняют указательным пальцем с намотанным на него носовым платком или тряпкой.

• Принять меры к снижению риска обтурации верхних дыхательных путей языком, придав пациенту соответствующее положение на боку или запрокинув голову назад и выдвинув вперед нижнюю челюсть.

• Расстегнуть или снять тесную одежду, мешающую нормальному дыханию пациента.

• Тучным пациентам желательно придать полусидячее положение для увеличения экскурсий диафрагмы.

• При наступлении у пациента апноэ провести ИВЛ методом "ото рта ко рту" до прибытия бригады скорой помощи.

• При сочетании апноэ с остановкой сердечной деятельности приступить к первичной СЛР по стандартной схеме (чередовать 30 компрессий грудной клетки за счет толчкообразного нажатия на нижнюю треть грудины с частотой от 100 до 110 в минуту с двумя вдохами "ото рта ко рту").

Если пациент в сознании и доступен продуктивному общению, следует уточнить обстоятельства ухудшения дыхания (обострение хронического легочного заболевания, предшествующие интенсивные боли в области сердца, аллергическая реакция на запахи или прием пищи, закрытая травма груди, проникающее ранение грудной клетки; попадание в дыхательные пути инородных тел и т.д.) и дать рекомендации по оказанию помощи в зависимости от полученной информации (см. соответствующие разделы настоящего руководства).

г) Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе. При оказании помощи пациенту с проявлениями ОДН на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться следующей тактики.

При критически тяжелом состоянии пациента сбор анамнеза и объем осмотра должны быть минимизированы, основное внимание - скорейшему началу оказания медицинской помощи.

• Краткий сбор жалоб и анамнеза, одновременно - первичный осмотр пациента (оценка цвета и влажности кожного покрова, частоты дыхания, показателей гемодинамики; аускультация сердца и легких; оценка сатурации кислорода - SpO₂).

• Проведение экстренной терапии - восстановление проходимости дыхательных путей при наличии самостоятельного дыхания с удовлетворительной глубиной и частотой (от 8 до 25-30 в минуту). Начать оксигенотерапию при выраженных изменениях частоты дыхания, возникновении апноэ или при очевидной неэффективности оксигенотерапии, быть готовым к переводу пациента на ИВЛ.

• Повторный, более углубленный осмотр пациента; применение средств инструментальной диагностики - оценка АД, пульсоксиметрии, капнометрии, ЭКГ, контроль уровня гликемии, термометрия и т.д.

• Постановка предварительного диагноза.

• Проведение дифференцированной медикаментозной терапии в зависимости от индивидуальных, нозологических и патогенетических особенностей развития ОДН у пациента (см. соответствующие разделы данного руководства).

• У пациентов, переведенных на ИВЛ, - оптимизация режима (в том случае, если аппарат имеет несколько режимов ИВЛ) и подбор адекватных параметров респираторной поддержки.

• Принятие решения о транспортабельности и оправданности медицинской эвакуации пациента; целесообразности вызова в помощь специализированной бригады, а также допустимости оставления больного на дому с дальнейшим амбулаторно-поликлиническим наблюдением. При тактически сложных случаях - консультация по телефону с ответственным врачом станции СМП, фиксация полученных указаний в карте вызова.

При сборе анамнеза в первую очередь необходимо уточнить обстоятельства ухудшения состояния. Немаловажное значение имеют сведения об эпизодах нарушения дыхания в прошлом: чем вызывались, какое лечение проводилось и с каким эффектом; знает ли пациент о наличии у него легочной или сердечно-сосудистой патологии, лекарственной или пищевой непереносимости, аллергии при контакте с теми или иными веществами. Следует выяснить данные о принимаемых лекарственных препаратах, применении психотропных веществ в немедицинских целях.

При внешнем осмотре пациента с ОДН оценивают степень сохранности сознания, наличие или отсутствие вынужденного положения тела, степень вовлеченности в акт дыхания вспомогательной респираторной мускулатуры, наличие цианоза и гипергидроза, глубину и частоту дыхания, симметричность дыхательных движений грудной клетки справа и слева, патологическое дыхание. Затем выполняют перкуссию и аускультацию органов грудной клетки, пальпацию органов брюшной полости (ОДН может сопутствовать панкреатиту, перитониту).

На начальных этапах развития сегментарной и долевой пневмонии перкуссия легких является более чувствительным методом по сравнению с аускультацией, так же как и при диагностике пневмоторакса. Именно поэтому применение данного метода считается обязательным.

Восстановление проходимости дыхательных путей включает и освобождение полости рта от инородных тел, и санацию трахеобронхиального дерева (ТБД). При попытках откашливания у больного полезно проводить вибрационный массаж грудной клетки (быстрые и интенсивные похлопывания ладонной поверхностью кистей рук, сложенных "в лодочку", по задним и боковым участкам грудной клетки).

У пациентов в бессознательном состоянии для профилактики западания языка вводят ротовой или носовой воздуховод. Последний тип воздуховодов предпочтительнее, так как они плотно фиксируются в нижнем носовом ходе и не склонны к самопроизвольному смещению. Кроме того, носовые воздуховоды не могут быть пережаты зубами в случае возникновения непроизвольного тризма жевательной мускулатуры.

Пациентам с явлениями ОДН проводят мониторирование газового состава выдыхаемого воздуха с использованием капнометра или капнографа. Капнография - эффективный метод контроля процессов вентиляции в альвеолах, предоставляющей врачу информацию, которую невозможно получить с помощью пульсоксиметрии. Капнографию относительно давно и широко используют в клинической практике для оценки эффективности проводимой ИВЛ, однако этим далеко не исчерпываются диагностические возможности данного метода.

Так, например, капнография позволяет верифицировать смещение интубационной трубки из трахеи (непреднамеренная экстубация или в главный бронх), выявить разгерметизацию дыхательного контура аппарата ИВЛ или развитие обструкции дыхательных путей. Также данные капнографии обладают высокими прогностическими свойствами в ходе выполнения СЛР. Информативен метод пульсоксиметрии с пониманием его возможностей.

Пациентам с ОДН показано постоянное мониторирование ЭКГ. АД измеряют 1 раз в 10-15 мин, но при нестабильной гемодинамике интервалы между измерениями необходимо сократить.

У пациентов с частым и поверхностным дыханием на фоне нарушенного сознания целесообразно определение уровня гликемии, так как подобная симптоматика (вариант дыхания Куссмауля) может служить одним из внешних проявлений кетоацидотической диабетической комы. При выявлении высокого уровня глюкозы в крови тахипноэ не следует рассматривать в качестве показания к переводу на ИВЛ.

Учащенное дыхание, как правило, носит компенсаторный характер и служит физиологической защитной реакцией организма: формирующийся у больного метаболический ацидоз нивелируется за счет респираторного алкалоза. Попытки во время ИВЛ принудительно навязать больным с диабетическим кетоацидозом "нормальную" частоту и глубину дыхания закономерно приводят к нарастанию метаболических расстройств и быстрому дальнейшему ухудшению их состояния. Частота дыхания у пациентов с кетоацидотической комой нормализуется на фоне адекватного медикаментозного лечения (см. соответствующий раздел настоящего руководства).

Оксигенотерапия предусматривает ингаляцию кислорода через носовой катетер или лицевую маску (при отсутствии нарушений сознания). С помощью носовых катетеров подают 100% кислород со скоростью 2-6 л/мин. Преимущество носовых катетеров - быстрая и легкая адаптация к ним пациентов. Носовые катетеры удобнее и меньше ограничивают больного, чем лицевые маски для ингаляции. При потоке кислорода со скоростью 5-6 л/мин использование носовых катетеров позволяет повысить фракционную концентрацию FiO₂ до 45%.

Дальнейшее повышение потока кислорода, подаваемого через катетер, за отдельными исключениями не сопровождается повышением FiO₂ и SpO₂.

С началом пандемии COVID-19 стал широко использоваться метод высокопоточной оксигенотерапии. Этот метод можно рассматривать как возможную альтернативу неинвазивной ИВЛ у пациентов со среднетяжелой ОДН, обусловленной COVID-19. В основе метода высокопоточной оксигенотерапии лежит высокий поток кислорода (до 60 л/мин), подаваемый в дыхательные пути больного через носовые канюли увеличенного диаметра. При этом обеспечиваются следующие терапевтические механизмы высокопоточной оксигенотерапии.

• Минимизируется "разбавление" кислорода атмосферным воздухом, что позволяет поддерживать высокую FiO₂ в дыхательной смеси.

• Учащение дыхания у больных с ОДН сопровождается укорочением фазы вдоха и повышением инспираторной объемной скорости движения воздуха в дыхательных путях. Применение высокопоточной оксигенотерапии адаптирует поток поступающего в легкие кислорода к изменениям в паттерне дыхания у больных COVID-19.

• Высокая постоянная скорость потока газа обеспечивает улучшение газообмена за счет создания эффекта положительного давления конца выдоха (около 3-5 см H₂O), схожего с СРАР. Однако при таком его уровне не возникает значимых изменений в гемодинамике: венозный возврат и сердечный индекс практически не страдают.

• Высокая скорость потока кислорода улучшает выведение СО₂ за счет более эффективной альвеолярной вентиляции, снижает объем альвеолярного мертвого пространства, что приводит к уменьшению гиперкапнии, снижению работы дыхания, увеличению оксигенации и снижению степени ОДН.

Существенным минусом метода высокопоточной оксигенотерапии является высокий расход сжатого кислорода, что по очевидным причинам резко ограничивает его использование на догоспитальном этапе.

В практике выполнения оксигенотерапии при ОДН, не связанной с развитием COVID-19, альтернативой носовым катетерам служит носоротовая маска для ингаляции кислорода. Стандартные ингаляционное маски снабжены открытыми клапанами, позволяющими выдыхаемому воздуху беспрепятственно уходить в окружающую атмосферу. Однако при интенсивном спонтанном дыхании эти клапаны способствуют разбавлению кислорода окружающим воздухом. Стандартные лицевые маски позволяют быстрее подавать кислород (до 15 л/мин), чем носовые катетеры, и, соответственно, обеспечивают более высокую FiO₂ (до 50-60%).

Вместе с тем присутствуют некоторые конструктивные ограничения для использования таких масок у пациентов с высокой минутной вентиляцией легких.

Первоначальный поток кислорода при оксигенотерапии через ингаляционную маску устанавливают на уровне 4-6 л/мин, затем осуществляют корректировку потока исходя из значений пульсоксиметрии. Как правило, эффект от оксигенотерапии расценивают как удовлетворительный, если уровень SpO₂ ≥92%. В таких случаях поток кислорода можно постепенно уменьшить, не допуская при этом снижения сатурации гемоглобина ниже 92%.

При оксигенотерапии поток кислорода у пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ не должен превышать 1-2 л/мин. Кратковременное превышение данного значения допустимо лишь для ликвидации крайне выраженной гипоксемии. Следует иметь в виду, что при длительном течении ХОБЛ практически прекращается стимуляция дыхания повышенным содержанием в крови углекислого газа (таким образом, больные "адаптируются" к постоянной гиперкапнии), но ответная реакция организма на изменение в крови концентрации кислорода сохраняется. Большой поток кислорода, быстро приводящий к нормализации уровня кислорода в крови, а затем и к гипероксии, опасен возможным наступлением апноэ.

Существуют и иные объяснения данного феномена у больных с обострением ХОБЛ. Важно помнить, что нерациональная оксигенотерапия у пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ может быть опасна, а остановка дыхания в этих ситуациях нередко сочетается с сосудистым коллапсом, малочувствительным к медикаментозному лечению. Вероятность развития подобного осложнения у больного тем выше, чем тяжелее обострение ХОБЛ. Интересно, что при домашнем плановом (вне обострения) использовании оксигенотерапии такие явления у пациентов с ХОБЛ не наблюдаются даже при относительно высоких потоках кислорода (8-10 л/мин).

Больным с тяжелой формой ОДН необходима экстренная госпитализация. Транспортировку пациента до машины скорой помощи и от машины до ОСМПС осуществляют на каталке с приподнятым головным концом или в полусидячем положении. При угрозе западения языка пациента укладывают на бок, при наличии показаний используют воздуховоды или выполняют интубацию трахеи. Некоторые пациенты с ОДН лучше переносят транспортировку на сидячей ("кресельной") каталке. Во время транспортировки продолжают ранее начатую респираторную поддержку, контролируя проходимость дыхательных путей и мониторируя параметры гемодинамики.

д) Скорая медицинская помощь на стационарном этапе. Скорая помощь в условиях СтОСМП служит продолжением терапии, начатой на догоспитальном этапе. Однако стационар обладает существенно большими диагностическими возможностями по сравнению с бригадой СМП.

При поступлении в СтОСМП пациента с ОДН в тяжелом или крайне тяжелом состоянии переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или блок интенсивной терапии в составе профильного отделения больницы.

Персонал ОРИТ обеспечивает постоянное лечение, наблюдение и интенсивный уход за больным. При наличии показаний пациента подключают к аппарату ИВЛ (или продолжают ранее начатую ингаляцию кислорода), выполняют катетеризацию центральной вены, при необходимости частого взятия крови для КОС и инвазивного мониторинга тяжести состояния больного катетеризируются артерии, проводится соответствующая медикаментозная терапия. При отсутствии противопоказаний (острый ИМ, ОКС) выполняют лечебно-диагностическую бронхоскопию.

У пациентов с чрезмерным образованием мокроты и ослабленным кашлевым рефлексом целесообразно повторно проводить данную манипуляцию. Выполняют КТ или МРТ органов грудной полости, УЗИ внутренних органов и магистральных сосудов.

Пациенты, состояние которых оценивают как средней степени тяжести, получают медицинскую помощь и проходят первоначальное клинико-лабораторное обследование в СтОСМП. С учетом нозологической формы заболевания, вызвавшей развитие ОДН, показана консультация врача соответствующей специальности. Все вопросы по объему обследования, проводимой терапии, целесообразности перевода в профильное отделение решают коллегиально с врачом-специалистом.

е) Показания к применению искусственной вентиляции легких. В связи с высокой практической значимостью вопроса следует отдельно рассмотреть некоторые принципы проведения ИВЛ при оказании СМП взрослым пациентам с ОДН.

В клинической практике для принятия решения о целесообразности перевода пациента с ОДН на ИВЛ используют три группы критериев: клинические, инструментальные и лабораторные. В настоящее время на этапе СМП применение портативных инструментальных и лабораторных средств контроля состояния пациентов с ОДН не представляет технических трудностей. Врач СМП принимает решение о начале проведения ИВЛ преимущественно на основании данных анамнеза заболевания, физикального осмотра пациента, а также данных SpO₂.

Клинические показания к переводу пациента на ИВЛ:

• остановка сердечной деятельности (в составе других реанимационных мероприятий);
• остановка спонтанного дыхания (апноэ);
• выраженные отклонения частоты дыханий от нормы (брадипноэ менее 8 или тахипноэ свыше 30-35 в минуту);
• быстро прогрессирующая ОДН, резистентная к проводимой ингаляции кислорода;
• угнетение сознания у пациента с проявлениями гипоксии;
• чрезмерные усилия при дыхании, приводящие к прогрессирующей усталости дыхательной мускулатуры и угрозе наступления апноэ;
• прогрессирующий цианоз и гипергидроз кожного покрова у пациента с ОДН;
• отек легких, резистентный к медикаментозной терапии;
• кома с нарушением кашлевого и глотательного рефлекса;
• появление и быстрое нарастание аускультативного феномена "немой зоны" у пациентов с выраженной обструктивной или рестриктивной патологией.

Из методов инструментальной диагностики, используемых при решении вопроса о переводе пациента на ИВЛ, для службы скорой помощи наиболее доступна пульсоксиметрия. Показанием для ИВЛ следует считать снижение SрО₂ ниже 85%, несмотря на проводимую оксигенотерапию через назальные канюли или маску. Нормальные значения SрО₂ для лиц не более 60 лет составляют 96-98%, а у пациентов старше 60 лет - от 94 до 98%. У больных с ХОБЛ нижняя граница относительной нормы составляет 88-92%.

В тех случаях, когда бригада может использовать капнометрию (или капнографию), показанием к началу ИВЛ при ОДН служит PetCO₂ ниже 25 или выше 60 мм рт.ст. У здоровых людей значения PetCO₂ составляют 36-43 мм рт.ст.

В настоящее время в мегаполисах России некоторыми специализированными бригадами СМП накоплен положительный опыт применения портативных биохимических анализаторов. В частности, с помощью этих приборов стало возможным в течение нескольких минут оценить газовый состав крови и параметры КОС. В условиях ОРИТ стационара эти показатели играют важнейшую роль при оценке варианта развития и степени тяжести дыхательной недостаточности (ДН). Перевод на ИВЛ считается показанным при РаО₂ <60 мм рт.ст. и/или РаСО₂ >55-60 мм рт.ст., водородный показатель, характеризующий концентрацию свободных ионов водорода в жидкой среде (pH; от лат. pondus hydrogenii) <7,25.

Этот подход может быть перенесен и на догоспитальный этап оказания СМП.

В ситуациях, когда клинические признаки ОДН ярко манифестированы, нет оснований дожидаться снижения уровня SpО₂ или повышения PetCO₂ до критических значений, приведенных выше. В подобных случаях врач скорой помощи должен незамедлительно приступить к проведению респираторной поддержки, опираясь на данные осмотра и динамики состояния пациента.

Особенно ответственно следует подойти к решению вопроса о переводе на ИВЛ пациентов с обострением хронической дыхательной недостаточности. У данной категории больных упомянутые инструментальные и лабораторные показатели могут значительно отличаться от нормальных значений даже в период относительного благополучия. По этой причине критерии, основанные на газовом составе крови и ее кислотно-основном состоянии, при решении вопроса о переводе на ИВЛ не всегда имеют решающее значение. У пациентов с хронической легочной патологией следует ориентироваться в первую очередь на степень выраженности клинических проявлений дыхательной недостаточности и их динамику.

Все случаи перевода пациента на ИВЛ необходимо обосновывать в карте вызова!

ж) Обеспечение проходимости дыхательных путей. Различают инвазивный и неинвазивный варианты проведения ИВЛ. Инвазивный вариант ИВЛ подразумевает предварительную интубацию трахеи или наложение конико- или трахеостомы. Напротив, неинвазивный вариант ИВЛ (НИВЛ) предполагает использование устройств для доставки дыхательной смеси в легкие, которые не достигают нижних дыхательных путей пациента (то есть не заходящих ниже уровня голосовых связок). К таким средствам можно отнести различные виды носовых и носоротовых масок для ИВЛ, специальные шлемы, ларингеальные маски и т.д.

В последние два десятилетия использование неинвазивной вентиляции легких у больных с ОДН все чаще рассматривают в качестве предпочтительного метода вентиляции. Особенно эта тенденция усилилась после начала пандемии COVID-19, когда число больных, нуждающихся в респираторной поддержке, резко возросло. Использование НИВЛ позволяет избежать многих ближайших и отдаленных негативных эффектов и осложнений, связанных с интубацией трахеи и микробной контаминацией нижних дыхательных путей, а также обеспечивает больший комфорт во время НИВЛ у пациентов в сознании. Однако существует целый ряд противопоказаний и ограничений для применения НИВЛ (табл. 2). Врачам скорой помощи необходимо их соблюдать в своей работе.

Основной недостаток НИВЛ - сложность герметизации дыхательных путей, которая может приводить к следующим негативным ситуациям: сбросу во время вдоха части дыхательного объема (Vt) в атмосферу через неплотность между маской и кожей лица пациента, а также к повышению риска аспирационных осложнений. Эти явления особенно характерны для НИВЛ, проводимой с помощью стандартных носоротовых масок.

В силу патогенетических особенностей паренхиматозной ОДН эффективность НИВЛ при этом варианте синдрома ниже, чем при вентиляционном варианте. В последующем у 30-50% больных с исходной тяжелой ОДН I типа возникает необходимость в переводе на инвазивную ИВЛ. При ОДН II типа перевод пациента с НИВЛ на инвазивный вариант требуется значительно реже.

При использовании инвазивной ИВЛ традиционным способом обеспечения проходимости дыхательных путей служит оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии. Данной методикой интубации должны владеть все врачи СМП.

В качестве возможной альтернативы оротрахеальной интубации рассматривают назотрахеальную интубацию ("слепой метод" при наличии спонтанного дыхания у больного), а также операцию трахеотомии или крикотиреотомии (коникотомии). В последнем случае удобнее использовать одноразовые наборы для чрескожной дилатационной трахеостомии и коникотомии. На некоторых современных аппаратах транспортной ИВЛ конструктивно предусмотрена возможность переключения с инвазивного варианта на неинвазивный [на импортных аппаратах НИВЛ нередко обозначают аббревиатурой NIV (от non-invasive ventilation)].

Активизация данной функции обычно предполагает частичную или полную компенсацию утечек в атмосферу нагнетаемого в легкие воздуха, так как объем потерь, выявляемый аппаратом на каждом вдохе, автоматически добавляется к следующему принудительному вдоху.

Ниже представлены обобщенные данные о наиболее частых осложнениях интубации трахеи.

Наиболее частые осложнения при интубации трахеи:

• повреждения зубов;
• повреждения голосовых связок;
• повреждения грушевидного синуса;
• интубация пищевода;
• интубация правого главного бронха;
• повреждение трахеи и крупных бронхов;
• провокация обструктивного синдрома;
• постинтубационный отек гортани;
• аспирация содержимого желудка с развитием аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона);
• гемодинамические расстройства (нестабильность артериального давления, остро возникшие аритмии);
• пневмоторакс;
• неудачная (не состоявшаяся после нескольких попыток) интубация трахеи.

Мерой профилактики большей части из перечисленных осложнений интубации трахеи служит тщательная предварительная подготовка необходимого оборудования и инструментария:

• наличие исправного аппарата ИВЛ с заряженным аккумулятором и подключенного к источнику кислорода с достаточным запасом газа;
• наличие исправного аспиратора с комплектом одноразовых санационных катетеров;
• наличие ручного дыхательного мешка с маской для ИВЛ;
• наличие исправного ларингоскопа с набором клинков;
• наличие не менее двух ЭТТ размеров, соответствующих пациенту;
• наличие шприца на 10 мл (для раздувания манжеты ЭТТ после интубации);
• наличие приспособления для фиксации ЭТТ после интубации трахеи (полоски лейкопластыря, марлевые тесемки, фиксатор Томаса и т.д.);
• наличие проводника для ЭТТ (на случай сложной интубации);
• наличие ротового или носового воздуховода;
• наличие роторасширителя.

Ингаляцию кислорода, проводимую непосредственно перед интубацией трахеи ("преоксигенация") осуществляют через маску для ИВЛ при наличии спонтанного дыхания пациента. Рекомендованный поток кислорода не менее 5-6 л/мин, а возможно, и более 8-10 л/мин, продолжительность - 2-3 мин (неактуально при апноэ). Преоксигенация позволяет повысить парциальное давление кислорода в альвеолах за счет вымывания из них азота и избежать развития гипоксемии во время прямой ларингоскопии. При неэффективном самостоятельном дыхании преоксигенацию проводят с помощью ручного дыхательного мешка также через лицевую маску (оптимально - с подключением мешка к источнику кислорода) или аппаратом ИВЛ - используя принудительный режим и FiO₂ = 1,0.

Непосредственно перед интубацией трахеи внутривенно могут вводиться атропин (при брадикардии!), седативные препараты, анальгетики, миорелаксанты ("премедикация"). Отказ от премедикации допустим у пациентов с остановкой сердечной деятельности или внезапно возникшим апноэ, а также при наличии противопоказаний к назначению препаратов из вышеперечисленных групп.

Ниже приведены рекомендации по осуществлению ИВЛ в отдельных ситуациях, наиболее часто встречающихся в практике оказания СМП.

з) Искусственная вентиляция легких при коме, обусловленной тяжелой травмой головного мозга. Основания для перевода на ИВЛ пациента с тяжелой ЧМТ следующие.

• Необходимость коррекции гиповентиляции или апноэ, вызванных прямым повреждением головного мозга или формированием отека вещества мозга, гематомы.

• Необходимость восстановления проходимости дыхательных путей у пациентов в коме. После интубации показана санация ТБД с помощью отсоса-аспиратора.

• Купирование центральной гипервентиляции, резко повышающей потребление кислорода при интенсивной работе дыхательной мускулатуры.

Главная задача ИВЛ - борьба с гипоксемией, оказывающей выраженное негативное воздействие на поврежденную мозговую ткань (целевое значение SpO₂ ≥ 92%), а также достижение умеренной гипокапнии (30-35 мм рт.ст.), которая способствует сокращению сосудов головного мозга и уменьшению его отека.

В настоящее время на некоторых станциях СМП используют современные аппараты для транспортной ИВЛ, обладающие достаточно высокими функциональными возможностями. Они позволяют врачу осуществлять эффективный контроль проводимой ИВЛ и выбирать оптимальные параметры респираторной поддержки. При выполнении ИВЛ у пациентов с ЧМТ по возможности избегают высокого среднего давления в дыхательных путях (Pmean), так как это ухудшает венозный отток от головного мозга. В таких случаях рекомендуют применять положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) не выше 6 см вод.ст., использовать дыхательный объем, не превышающий 8-9 мл/кг массы тела,, а отношение продолжительности вдоха к продолжительности выдоха (Ti:Te) сохранять на уровне 1:2-1:2,5.

При изолированной травме головного мозга легкие остаются анатомически интактными. В подобной ситуации следует использовать принудительный режим ИВЛ с контролем по объему (VC-CMV; от англ. volume controlled continuous mandatory ventilation) (классификация режимов ИВЛ здесь и далее - по R.L. Chatburn), обеспечивающий надежную оксигенацию и наиболее эффективное удаление углекислого газа из крови. Метод доставки дыхательной смеси в легкие - инвазивная ИВЛ.

и) Первоначальные установки параметров искусственной вентиляции легких:

• Vt (дыхательный объем) = 8-9 мл/кг (обычно 600-700 мл).
• f (частота вдохов) = 12-14 в минуту.
• Положительное давление в конце выдоха = 3-5 см вод.ст.
• FiO₂ (фракция кислорода в дыхательной смеси) = 0,3-0,6 (30-60%).
• Триггер (по давлению) = 3-4 см вод.ст.
• Форма потока дыхательной смеси во время вдоха - нисходящая.
• Пауза вдоха (временной интервал между завершением нагнетания воздуха в легкие и открытием клапана выдоха, входит в состав фазы вдоха) = 0,1-0,3 с.
• Скорость пикового потока = 35-40 л/мин.
• Соотношение Ti:Te = 1:2.
• У пострадавших с затрудненным выдохом скорость потока можно увеличить до 70-90 л/мин, а отношение Ti:Te - уменьшить до 1:3-1:4.

Во время проведения ИВЛ у пациентов с тяжелой ЧМТ рекомендовано возвышенное положение головы и плечевого пояса (для улучшения оттока венозной крови от головного мозга).

к) Искусственная вентиляция легких при закрытой травме груди. Основания для перевода на ИВЛ пациента с тяжелой травмой груди:
• механическая асфиксия (повреждения трахеи и крупных бронхов);
• нарушение "каркасности" грудной клетки при множественном переломе ребер;
• тяжелый ушиб ткани легких.

Перед началом ИВЛ у пациента с травмой груди необходимо убедиться в отсутствии клинических признаков напряженного пневмоторакса! При выявлении данных в пользу напряженного пневмоторакса перед переводом на ИВЛ показано экстренное дренирование грудной полости на стороне поражения. При выраженном болевом синдроме необходимо введение анальгетиков.

Предпочтительный режим ИВЛ - VC-CMV.

При высоком пиковом давлении в дыхательных путях (больше 26-28 см вод.ст.) возможен переход на ИВЛ с управлением по давлению [PCV - режим принудительной ИВЛ с управлением по давлению (от Pressure Controlled Ventilation)]. Рекомендованный метод доставки дыхательной смеси в легкие при тяжелой механической травме грудной клетки - инвазивная ИВЛ.

л) Первоначальные установки параметров искусственной вентиляции легких:

• Vt = 6-7 мл/кг.
• f = 12-14 в минуту.
• Положительное давление в конце выдоха = 4-5 см вод.ст.
• FiO₂ = 0,3-0,7.
• Триггер (по давлению) = 3-4 см вод.ст.
• Форма потока дыхательной смеси во время вдоха - нисходящая.
• Пауза вдоха = 0,1-0,3 с.
• Скорость пикового потока = 50-60 л/мин.
• To:Te = 1:2, при затрудненном выдохе - 1:2,5-1:3.

После интубации трахеи и выполнения нескольких первых аппаратных вдохов необходимо выполнить санацию ТБД, так как у пациентов данной группы высока вероятность скопления в дыхательных путях мокроты и крови. Перерывы в проводимой ИВЛ для санации трахеи не должны превышать 20-25 с. В случае необходимости процедуру санации ТБД следует повторить через 2-3 мин.

м) Искусственная вентиляция легких при гиповолемическом и геморрагическом шоке. Цель проведения ИВЛ в данном случае - борьба с выраженной гипоксией.

Особое внимание следует уделить контролю гемодинамики, так как в ходе вентиляции может резко снизиться АД до критических значений. Это обусловлено уменьшением венозного возврата к сердцу из-за повышения внутригрудного давления во время аппаратного вдоха. Выраженность данного негативного явления усиливается по мере нарастания гиповолемии.

Современные транспортные дыхательные аппараты, обладающие режимами перемежающейся вентиляции (IMV), делают проведение ИВЛ у данной категории пациентов значительно менее рискованной.

Спонтанные вдохи обладают менее выраженным негативным влиянием на общую гемодинамику, чем принудительные.

У пациентов с гиповолемическим и геморрагическим шоком наиболее приемлемым режимом считается режим ИВЛ с двумя уровнями поддержки (BIPAP; от англ. Biphasic positive airway pressure). Вариант проведения - НИВЛ.

К сожалению, в настоящее время этот режим ИВЛ поддерживают только транспортные аппараты высокого класса.

н) Первоначальные установки параметров искусственной вентиляции легких в режиме BIPAP:

• P_high ("верхний" уровень давления в дыхательных путях) = 12-15 см вод.ст.
• P_low ("нижний" уровень давления в дыхательных путях) = 2-3 см вод.ст.
• f = 12-14 в минуту.
• FiO₂ = 0,4-0,5 или выше (целевое значение SpO₂ ≥90%).
• Триггер (по давлению) = 3-4 см вод.ст.
• Триггер (по потоку) = 1,5-2 л/мин.

При отсутствии возможности выполнить ИВЛ в режиме BIPAP используют режим принудительной искусственной вентиляции легких на фоне активной инфузионной терапии и (при необходимости) введения вазопрессоров. Параметры ИВЛ в режиме принудительной искусственной вентиляции легких - см. выше. Использовать РЕЕР у данной категории пациентов не следует!

о) Искусственная вентиляция легких при тяжелом обострении хронической обструктивной болезни легких. Под обострением ХОБЛ понимают относительно длительное (более 24 ч) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы привычной для пациента суточной вариабельности симптомов. Обострение ХОБЛ характеризуется острым началом и необходимостью в изменении ранее подобранной для него схемы комплексного лечения.

Обострение инфекционного процесса в бронхиальном дереве - преобладающая причина ОДН у больных с ХОБЛ. Однако примерно в половине всех случаев причинами ОДН могут быть и неинфекционные факторы: застойные явления в малом круге кровообращения, ТЭЛА, бронхоспазм, пневмоторакс, ятрогенные причины (нерациональная оксигенотерапия, назначение седативных препаратов, нарушения в приеме назначенных препаратов и т.д.).

Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому на догоспитальном этапе оксигенотерапия служит приоритетным направлением в лечении ОДН на фоне обострения ХОБЛ. Цель оксигенотерапии - достижение у больного с обострением ХОБЛ уровня SpO₂, превышающего 90-92%. Однако ингаляции кислорода у части пациентов данной группы приводят к нарастанию гиперкапнии (кислород-индуцированная гиперкапния).

Причины этого феномена разнообразны, они связаны с патофизиологическими особенностями регуляции дыхания при ХОБЛ, о которых говорилось выше. Риск развития указанного осложнения тем выше, чем тяжелее была гипоксемия перед началом ингаляции кислорода. При развитии кислород-индуцированной гиперкапнии и развитии брадипноэ грубой ошибкой считается прекращение кислородотерапии. В этой ситуации следует продолжить ингаляцию кислорода, но с объемной скоростью, не превышающей 1-2 л/мин; необходимо улучшить механику дыхания (бронходилататоры, мобилизация и удаление мокроты), использовать более активные варианты респираторной поддержки (НИВЛ).

При обострении ХОБЛ с явлениями ОДН следует предпочесть НИВЛ, за исключением тех случаев, когда она противопоказана (см. выше). Обычно больной находится в сознании и не нуждается в применении седативных и тем более миорелаксирующих препаратов. Масочная вентиляция для пациента субъективно значительно комфортнее, чем инвазивная ИВЛ. Еще одно важное достоинство НИВЛ - возможность быстрого прекращения вентиляции при улучшении состояния пациента, а также немедленное ее возобновление, если это необходимо.

При решении вопроса о переводе пациента на НИВЛ в первую очередь ориентируются на тяжесть состояния. Показаниями к началу НИВЛ при обострении ХОБЛ можно считать частоту дыхания более 24 в минуту, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление парадоксального дыхания.

При осуществлении НИВЛ основной целью становится купирование выраженной гипоксемии и респираторного ацидоза, снижение работы дыхания (уменьшение нагрузки на дыхательные мышцы), улучшение условий для газообмена в легких за счет снижения явлений гиперинфляции, вызванной невозможностью выполнить полноценный выдох вследствие патологических изменений в мелких бронхиолах, приводящих к их экспираторному закрытию.

Наиболее подходящими режимами НИВЛ для пациентов с обострением ХОБЛ служат СРАР и BIPAP. При этих режимах сохранение положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (аппаратный РЕЕР) противодействует экспираторному закрытию мелких дыхательных путей. Этот эффект снижает феномен "воздушных ловушек" и значительно улучшает возможности для газообмена у больных с обострением ХОБЛ.

Уровень выбранного давления СРАР или давления Р^ при режимах BIPAP (BiLevel) или положительного давления в конце выдоха [при режиме синхронизированной перемежающейся вентиляции легких с контролем по объему (VC-SIMV)] необходимо титровать в процессе ИВЛ до момента появления у больного субъективного ощущения более свободного выдоха (обычно описываемого как уменьшение "заложенности" грудной клетки) при одновременном улучшении показателей газообмена. Решать вопрос о переходе на тот или иной вид вентиляции легких следует в соответствии с четким планом комплексного лечения пациента.

п) Примерные начальные параметры неинвазивной искусственной вентиляции легких:

• При использовании СРАР:
- Уровень СРАР = 12-14 см вод.ст.
- FiO₂ - достаточное для поддержания SрO₂ около 90%.

• При использовании BIPAP:
- Phigh (максимальный уровень давления в дыхательных путях) = 14-16 см вод.ст.
- Plow (минимальный уровень давления в дыхательных путях) = 4-6 см вод.ст.
- FiO₂ - достаточное для поддержания SpO₂ около 90%.

Инвазивную ИВЛ лучше начинать с режимов VC-SIMV или VC-CMV.

р) Параметры искусственной вентиляции легких в режиме VC-SIMV:

• Дыхательный объем (Vt) = 8-10 мл/кг.
• f = 10-12 в минуту.
• Ti:Те = 1:2,5-1:3,5.

После интубации трахеи и начала ИВЛ необходимо выполнить санацию ТБД, так как у пациентов данной группы высока вероятность скопления в дыхательных путях мокроты и в отдельных случаях крови, а также убедиться в отсутствии признаков пневмоторакса.

• Положительное давление в конце выдоха = 4-5 см вод.ст.
• FiO₂ - достаточное для поддержания SpO₂ >90%.
• Триггер вдоха (по давлению) = 2-3 см вод.ст.
• Пиковый инспираторный поток = 50-70 л/мин.
• Максимальное давление в дыхательных путях - до 30-45 см вод.ст.

По мере улучшения состояния больного респираторную поддержку постепенно снижают (например, в режиме VC-SIMV -за счет уменьшения частоты и/или Vt принудительных вдохов).

с) Искусственная вентиляция легких при заболеваниях и травмах сердца. Ожидаемые позитивные эффекты от проведения ИВЛ у пациентов с 0ДН на фоне сердечной недостаточности:

• ликвидация или уменьшение гипоксемии (уменьшение работы дыхательной мускулатуры);

• уменьшение венозного возврата при принудительном вдохе (снижение преднагрузки на пораженный миокард без существенного уменьшения АД);

• снижение постнагрузки на левый желудочек (во время принудительного вдоха расширяющиеся легкие оказывают внешнее давление на левый желудочек и помогают выбросу крови).

Основное противопоказание к ИВЛ при острой патологии сердца - инфаркт ПЖ.

Показанием к переводу на ИВЛ (особенно в варианте НИВЛ) следует считать кардиогенный отек легких. Наиболее предпочтительно использовать режим СРАР, не уступающий по эффективности режиму BIPAP.

Первоначальные параметры ИВЛ в режиме СРАР:
• Paw (давление в дыхательных путях) = 8-10 см вод.ст.;
• FiO₂ = 0,5-0,7.

При неэффективности НИВЛ в режиме СРАР показан переход на инвазивную ИВЛ в режимах VC-CMV или А/С.

т) Примерные установки аппарата искусственной вентиляции легких в режиме А/С (ASSIST/CONTROL):

• Дыхательный объем (Vt) = 8-9 л/мин.
• f = 12-14 в минуту.
• Положительное давление в конце выдоха = 5-8 см вод.ст.
• Триггер (по давлению) = 3-4 см вод.ст.
• Форма потока - нисходящая.
• Пауза вдоха = 0,1-0,3 с.
• Скорость пикового потока = 35-40 л/мин.
• ТгТе = 1:2 (при затруднении выдоха поток на вдохе увеличивают до 70-90 л/мин, а ТгТе устанавливают равным 1:3 или 1:4).
• FiO₂ - увеличивать концентрацию кислорода в дыхательной смеси до достижения уровня SpO₂ >95% (обычно достаточно FiO₂ = 0,5-0,7).

у) Контроль состояния пациента во время искусственной вентиляции легких в догоспитальном периоде. Пациенты, находящиеся на ИВЛ, требуют постоянного пристального внимания медиков бригады скорой помощи.

Основанием для этого является потенциальный риск поломки аппарата ИВЛ, разъединения элементов дыхательного контура, дислокации ЭТТ, случаи непроизвольной экстубации больными в состоянии возбуждения, возникновения необходимости в срочной санации ТБД, возможность развития пневмоторакса, прекращение подачи в аппарат ИВЛ кислорода или отключение электропитания и т.д.

Контроль состояния больного включает внешний осмотр, периодическую аускультацию и перкуссию грудной клетки, а также инструментальные методы наблюдения (контроль гемодинамики, мониторирование SpO₂ и по возможности PetCO₂).

Внешний осмотр пациента позволяет оценить уровень сознания, степень двигательной активности, цвет и влажность кожного покрова, выраженность и симметричность экскурсий грудной клетки, наличие и эффективность попыток спонтанного дыхания.

Цвет и влажность кожного покрова дает ориентировочное представление об адекватности режима и параметров ИВЛ. Появление или прогрессирование цианоза, гипергидроза требует незамедлительной аускультации грудной клетки, а также переоценки и при необходимости коррекции параметров респираторной поддержки.

При корректном проведении ИВЛ грудная клетка заметно расширяется в момент вдоха и спадается при выдохе. При отставании или отсутствии движений в правой или левой половине грудной клетки в первую очередь следует исключить дислокацию ЭТТ, чаще в правый главный бронх. Другой более редкой причиной данного феномена может быть пневмоторакс или обтурация одного из главных бронхов ИТ или мокротой. Осмотр в этих случаях следует дополнить аускультацией и перкуссией.

При однолегочной ИВЛ, обусловленной дислокацией ЭТТ, необходимо удалить шприцем воздух из манжеты и подтянуть трубку кнаружи на 2-3 см. После выравнивания дыхания (при аускультации в правой и левой подключичных областях) следует вновь раздуть манжету, а ЭТТ - надежно зафиксировать.

Выбухание эпигастральной области на вдохе свидетельствует о поступлении воздуха в желудок (причины: интубация пищевода, при НИВЛ - неполная проходимость дыхательных путей пациента).

Инструментальный контроль в доступном объеме (SpО₂, PetCO₂, мониторирование ЭКГ, частоты пульса, АД) в процессе ИВЛ должен осуществляться у всех пациентов.

Во время ИВЛ персонал скорой помощи обязан контролировать исправность аппарата ИВЛ, оценивать запас кислорода в баллоне. При появлении очевидных признаков неисправности аппарата пациента следует незамедлительно перевести на ИВЛ ручным дыхательным мешком. Экономии кислорода в процессе ИВЛ способствует снижение концентрации газа в дыхательной смеси.

Вентиляция 100% кислородом при ОДН рекомендована всем пациентам в начальном периоде ИВЛ, однако затем, при уменьшении выраженности клинических и инструментальных проявлений ОДН, необходим постепенный переход на вентиляцию с более низким уровнем FiO₂ (0,4-0,5).

После интубации трахеи для санации ТБД необходимо использовать стерильные перчатки и одноразовые санационные катетеры, что снижает риск бактериальной контаминации нижних дыхательных путей пациента и развития инфекционных осложнений, индуцированных проводимой ИВЛ.

Использование врачом в ходе интубации трахеи и санации ТБД хирургических перчаток, защитных очков и хирургической маски позволяет снизить риск заражения от пациентов.

Все осложнения, случившиеся в ходе интубации трахеи и проведения ИВЛ на догоспитальном этапе, должны быть отражены в карте вызова и сообщены врачу анестезиологу-реаниматологу ОРИТ стационара.

Видео лекция по острой дыхательной недостаточности (ОДН)

- Рекомендуем вам также статью "Скорая медицинская помощь при внебольничной пневмонии - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.6.2026