Оказание скорой медицинской помощи при острой брадиаритмии - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Нарушения функции синусового узла
2. Атриовентрикулярные блокады
3. Лечебные мероприятия
4. Наиболее часто встречающиеся ошибки
5. Список использованной литературы

Остро возникающие брадиаритмии связаны с нарушениями функции автоматизма синусового узла либо с расстройствами проведения импульса по проводящей системе сердца. Реже это является следствием медикаментозной терапии, угнетающей синусовый узел или проводящую систему сердца.

а) Нарушения функции синусового узла. Нарушения функции синусового узла, приводящие к расстройствам сердечного ритма и клинически значимой брадикардии, объединяют термином СССУ.

Этот синдром включает следующие формы:
• выраженная синусовая брадикардия (ЧСС <50 в минуту);
• остановка синусового узла;
• СА-блокада;
• чередование периодов синусовой брадикардии с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий (синдром брадитахикардии);
• замедление восстановления синусового ритма после подавляющей ЭКС, ЭИТ.

Наиболее часто СССУ вызывают различные формы ИБС, фиброзные и склеродегенеративные изменения в миокарде и тканях синусового узла, являющиеся следствием широкого круга заболеваний сердца воспалительного, обменного, аутоиммунного характера (миокардиты, перикардиты, коллагенозы, СД, гипотиреоз и др.).

В значительной части случаев поражение синусового узла сочетается с вовлечением в патологический процесс АВ-соединения. В таких случаях говорят о "бимодальной болезни", сопровождающейся нарушением функции как синусового, так и АВ-узлов с нарушением АВ-проведения и функции генерации замещающих ритмов из АВ-соединения.

Угнетение функции синусового узла может быть вызвано медикаментозными воздействиями (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амиодарон, аденозин, клонидин и др.).

1. Клинические проявления СССУ. Резкое замедление сердечного ритма и эпизоды асистолии вызывают нарушение перфузии головного мозга и ряда других органов, что проявляется в виде обмороков, головокружения, слабости, одышки.

У пожилых больных отмечаются расстройства психики в виде "провалов в памяти", дезориентации, беспокойства. Могут возникать очаговые неврологические знаки. При продолжительной асистолии (более 3-5 с) у большинства больных развивается приступ Морганьи-Адамса-Стокса с характерной клинической картиной, описанной ниже.

2. ЭКГ-признаки СССУ. При СССУ на ЭКГ регистрируются выраженная синусовая брадикардия, признаки СА-блокады, эпизоды остановок синусового узла. СА-блокаду I и III степени не диагностируют по поверхностной ЭКГ.

При СА-блокаде II степени отмечаются периоды асистолии предсердий, равные по продолжительности двум и более интервалам Р-Р (СА-блокада II степени II типа), либо некратные по отношению к интервалам Р-Р периоды асистолии с укорочением интервалов R-R перед выпадением (блокированием) волн Р (СА-блокада II степени I типа, периодика Самойлова-Венкебаха в СА-проведении).

У части больных эпизоды брадикардии чередуются с пароксизмами суправентрикулярных тахиаритмий, чаще всего с пароксизмами ФП и ТП (синдром бради-тахикардии). При сочетанном поражении синусового и АВ-узлов данные пароксизмы могут протекать в виде брадисистолической формы (синдром бради-брадикардии).

На госпитальном этапе для верификации диагноза проводят электрофизиологическое исследование и суточное мониторирование ЭКГ.

б) Атриовентрикулярные блокады. АВ-блокады обусловлены нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам вследствие различных причин, среди которых наиболее частые:
• острый ИМ;
• острые воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты, ревмокардиты);
• острые медикаментозные блокады АВ-проведения (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы);
• склеродегенеративные изменения в проводящей системе сердца.

Реже встречаются блокады сердца, вызываемые другими заболеваниями воспалительного, аутоиммунного и обменного характера (коллагенозы, саркоидоз, амилоидоз и др.).

АВ-блокады классифицируют по тяжести поражения. Выделяют I и II степени (неполные) АВ-блокады и III степени (полный поперечный блок сердца). По уровню поражения выделяют проксимальные (АВ-узел) и дистальные (ствол и ножки пучка Гиса) АВ-блокады.

Клинические проявления при АВ-блокадах обусловлены тяжестью (степенью) блока и его локализацией.

При АВ-блокадах I степени клинические проявления обычно отсутствуют.

АВ-блокада II степени и полный поперечный блок вызывают брадикардию и эпизоды асистолии желудочков, которые проявляются головокружением, обмороками, ощущением "перебоев" в сердце, одышкой, слабостью, симптомами СН. Наиболее тяжелая форма нарушения мозговой перфузии - приступ Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут быть следствием нарушения перфузии мозга как в результате резкого замедления сердечного ритма и асистолии желудочков, так и вследствие крайне выраженной тахисистолии (соответственно бради- и тахисистолические формы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса).

Наиболее часто синдром Морганьи-Адамса-Стокса встречается при развитии полной поперечной блокады, особенно в моменты перехода синусового ритма в полную блокаду или перехода частичной АВ-блокады в полную. Приступ Морганьи-Адамса-Стокса возникает обычно через 3-5 с полной асистолии в виде внезапного головокружения, "потемнения" в глазах.

На 10-15-й секунде приступа происходит потеря сознания (у больных с церебральным атеросклерозом значительно раньше), через 20-40 с развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появляется выраженный цианоз. Пульс редкий или не определяется, АД обычно определить не удается. Больные быстро приходят в сознание при первых же эффективных сердечных сокращениях, имеется ретроградная амнезия.

В отличие от эпилепсии, отсутствуют аура и прикусывание языка. Если приступ затягивается и продолжается более 34 мин, нередко наступает смерть.

1. ЭКГ-признаки нарушений АВ-проведения:

• Для АВ-блокады I степени характерно увеличение интервала Р-Q более 0,20 с с сохранением регулярного проведения импульсов от предсердий к желудочкам 1:1, ритм правильный.

• При АВ-блокаде II степени I типа (Мобитц-I) возникает прогрессирующее удлинение интервала Р-Q перед блокадой предсердного импульса (периодика Самойлова-Венкебаха).

• При АВ-блокаде II степени II типа блокирование одного или нескольких предсердных импульсов происходит при постоянном (нормальном или увеличенном) интервале Р-Q (Р-R).

• При полной поперечной блокаде возникает АВ-диссоциация, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо, связь между волнами Р и комплексами QRS отсутствует (рис. ниже).

Полная АВ-блокада (III степени)

Если блокада локализована на уровне АВ-узла (проксимальный тип АВ-блокады), желудочки контролируются водителем ритма из нижней части АВ-соединения; замещающий ритм достаточно частый (40-60, в среднем около 50 сокращений в минуту). Комплексы QRS имеют узкий (суправентрикулярный) вид.

Если блокада расположена на уровне ствола и ножек пучка Гиса (дистальный тип АВ-блокады), замещающий ритм исходит из желудочковых центров автоматизма, редкий (в среднем около 30 в минуту), неустойчивый.

Комплекс QRS широкий (0,12 с и более), деформирован.

в) Лечебные мероприятия:

1. Неотложная помощь на догоспитальном этапе показана при брадикардиях, сопровождающихся клинической симптоматикой.

• Оксигенотерапия.

• Введение атропина в дозе 0,5-1 мг повторно до общей дозы 3 мг (или 0,4 мг/кг массы тела) или устранения клинических симптомов.
о Введение атропина наиболее показано при брадикардии и СА-блокадах при СССУ, при АВ-блокадах II степени I типа и проксимальных (узловых) АВ-блокадах III степени.
о При АВ-блокадах II степени II типа и полной блокаде дистального типа атропин малоэффективен. В этих случаях, а также при неэффективности атропина необходимо перейти к проведению временной ЭКС.

• При отсутствии возможности провести ЭКС вводят препараты, вызывающие учащение сердечного ритма, воздействуя на p-адреноцепторы сердца, - изопреналин, допамин, эпинефрин (Адреналин*). Применение β-адреностимуляторов наиболее показано при АВ-блокадах, вызванных передозировкой блокаторов кальциевых каналов, p-адреноблокаторов.

Внутривенное введение β-адреностимуляторов сопровождается усилением сократительной функции миокарда, увеличением потребности миокарда в кислороде, проаритмогенным эффектом. В связи с этим применение этих средств противопоказано у больных с ИБС, ОКС. Их введение на догоспитальном этапе проводят исключительно по жизненным показаниям.

о Эпинефрин (Адреналин*) вводят со скоростью от 1-4 мкг/мин.
о Изопреналин вводят со скоростью 2-10 мкг/мин.
о Допамин вводят со скоростью 5-20 мкг/кг в минуту, при необходимости увеличивая скорость введения, ориентируясь на ЧСС и наличие желудочковой эктопии.

Все больные с остро возникшими брадиаритмиями подлежат обязательной госпитализации в стационар для уточнения генеза и определения дальнейшей тактики лечения (имплантация постоянного кардиостимулятора, симптоматическая терапия, лечение основного заболевания и др.).

2. Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе. Если на догоспитальном этапе лечение не проводилось и сохраняется выраженная брадикардия, вводят атропин в указанной выше дозе. При отсутствии эффекта и сохраняющейся выраженной брадисистолии решают вопрос о проведении временной трансвенозной внутрисердечной ЭКС.

Наиболее часто используют введение катетера в правые отделы сердца через подключичную вену. В зависимости от причины брадиаритмии решают вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

3. Советы позвонившему:
• Выяснить, какие ЛС принимал больной в последнее время, желательно их найти и показать прибывшим на вызов сотрудникам СМП.
• Найти и подготовить медицинские документы (выписки из стационаров, ранее снятые ЭКГ), показать прибывшим на вызов сотрудникам СМП.
• Пациенту рекомендовано принять удобное сидячее положение с опущенными ногами, исключить физические нагрузки.

4. Показания к госпитализации больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости:
• Аритмия, вызвавшая тяжелые расстройства гемодинамики (аритмический коллапс, отек легких, потеря сознания).
• Проведение ЭИТ на догоспитальном этапе.
• Впервые возникшие пароксизмальная тахиаритмия или выраженная брадиаритмия.
• Некупирующаяся или рецидивирующая аритмия.

5. Советы пациенту, оставленному дома:
• Обращение в поликлинику по месту жительства, наблюдение терапевтом, кардиологом, регулярный прием назначенных ЛС.
• Ограничение физических нагрузок, крепкого кофе, исключение курения, алкоголя, контроль АД.

6. Обязательные вопросы:
• Как давно возникла аритмия?
• Были ли подобные приступы в прошлом, как часто повторялись?
• Эффект ранее проводившейся терапии, чем купировался приступ, отмечалась ли непереносимость ЛС?
• Имеются ли медицинские документы, связанные с аритмией, ранее снятые ЭКГ?
• Проводилась ли имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, были ли нарушения в их работе?
• Наличие в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких, эндокринных заболеваний.
• Какие ЛС принимал пациент в последние дни перед приступом и в день появления аритмии?

7. Осмотр больного:
• Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Определение степени тяжести состояния.
• Визуальная оценка кожного покрова и слизистых оболочек: наличие цианоза, бледности, повышенной влажности кожного покрова, периферических отеков, расширения и пульсации шейных вен.
• Исследование пульса (ритмичный, неритмичный), подсчет ЧСС.
• Измерение АД на обеих руках.
• Перкуссия: наличие расширения границ относительной сердечной тупости, зон укорочения перкуторного звука в легких.
• Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации, наличие патологических пульсаций, увеличение размеров печени.
• Аускультация сердца и сосудов (оценка звучности тонов, наличие шумов), подсчет частоты желудочковых сокращений и сопоставление с частотой пульса (выявление "дефицита пульса"). Аускультация легких (наличие признаков застойных явлений в легких, сухих и влажных хрипов).

8. Инструментальные исследования. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ЧСС, регулярности и характера ритма.

г) Наиболее часто встречающиеся ошибки:
• Быстрое внутривенное введение прокаинамида (Новокаинамида*), верапамила, амиодарона, пропафенона.
• Использование антиаритмических средств при наличии прямых показаний к ЭИТ (аритмический коллапс, отек легких).
• Внутримышечное введение антиаритмических средств.
• Применение верапамила после β-адреноблокаторов и наоборот.
• Попытки восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе при длительности пароксизма мерцательной аритмии более 48 ч.
• Использование малоэффективных ЛС для купирования аритмии - введение дигоксина, калия аспарагината + магния аспарагината (Панангина*) вместо антиаритмических препаратов.

Видео неотложная помощь при аритмиях сердца

- Рекомендуем вам также статью "Скорая медицинская помощь при артериальной гипертензии - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.6.2026