Оказание скорой медицинской помощи при тромбоэмболии - по национальным рекомендациям СМП РФ

Оглавление статьи:

1. Эпидемиология
2. Этиология
3. Патогенез
4. Клиника и диагностика
5. Алгоритм лечения тромбоэмболии легочной артерии на догоспитальном этап
6. Часто встречающиеся ошибки терапии
7. Показания к госпитализации
8. Лабораторная и инструментальная диагностика на стационарном этапе
9. Лечение
10. Дальнейшее ведение
11. Список использованной литературы

ТЭЛА - это окклюзия артериального русла легкого - ствола или основных ветвей легочной артерии - тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен н/к и илиокавального сегмента, таза, то есть в бассейне нижней полой вены, редко в бассейне верхней полой вены) или (реже) правых камерах сердца.

а) Эпидемиология. Венозные тромбоэмболии в виде ТГВ или легочные эмболии (ЛЭ) находятся на третьем месте в мире по распространенности, уступая только инфаркту миокарда и инсульту (Kakkar et al., 2014). В эпидемиологических исследованиях ежегодная заболеваемость ЛЭ варьирует от 39 до 115 человек на 100 тыс. населения; для ТГВ показатели заболеваемости колеблются от 53 до 162 на 100 тыс. населения.

Данные поперечного анализа показывают, что заболеваемость венозными тромбоэмболиями почти в восемь раз выше у лиц в возрасте старше 80 лет, чем в пятом десятилетии жизни (Keller et al., 2020).

б) Этиология. Существует четыре глобальные причины развития ТЭЛА. Самой частой среди них является эмболия из системы нижней полой вены (90%). Основными причинами в данном случае являются тромбоз глубоких вен и тромбофлебит вен нижних конечностей (70%). В данном случае эмболия происходит флотирующим тромбом. Эмболия, источником которой являются правые камеры сердца, встречается в порядка 7% случаев.

Самыми распространенными среди них являлись: легочное сердце, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, онкологические заболевания легких - эмболия венозными тромбами из правого предсердия и желудочков. Тромбы в системе верхней полой вены встречаются довольно редко - чаще всего за счет гнойных процессов шеи и головы, абсцессов нижней челюсти, заглоточного абсцесса фурункулов и карбункулов. В данном случае эмболия происходит за счет детрита.

Особняком здесь стоят полостные операции, злокачественные опухоли, роды, где эмболия происходит фрагментами тканей и венозными тромбами и массивные переломы костей, эмболия - жировым и красным костным мозгом.

в) Патогенез. При возникновении ТЭЛА развиваются два механизма: "механическая" обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных веществ (Skorodumova E.G. et.al., 2019).

Обширная обструкция артериального русла легких увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление, которое препятствует выбросу крови из правого желудочка, уменьшая наполнение левого, что суммарно приводит к уменьшению минутного объема крови и падению АД. Общее легочное сосудистое сопротивление увеличивается в том числе за счет вазоконстрикции в результате высвобождения тромбоксана, гистамина и серотонина.

Выброс таких биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения с уменьшением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани, так называемое мертвое пространство, манифестируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения >1 (в норме V/Q = 1).

Увеличение общего легочного сосудистого сопротивления сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии (Яшин и др., 2020).

г) Клиника и диагностика. В клинической картине острой ЛЭ нет специфических симптомов. Они неспецифичны. ЛЭ подозревается у пациента с одышкой, болью в груди, предсинкопальными состояниями или обмороком, нередко бывает кровохарканье. Согласно результатам недавнего крупного исследования, острая тромбоэмболия ветвей легочной артерии может быть частой находкой у больных с обмороком (17%), даже если ему есть другое объяснение.

Иногда встречается бессимптомное течение заболевания и обнаруживается лишь при диагностическом обследовании по поводу другой патологии (Mumoli и et. al., 2016).

Нестабильность гемодинамики при ЛЭ развивается редко, но указывает на массивность тромботического поражения с вовлечением крупных ветвей легочной артерии и снижением гемодинамического резерва. Как раз наличие обмороков у пациентов с ЛЭ обусловлено нестабильной гемодинамикой и дисфункцией правого желудочка (Barco et.al., 2018a). Достаточно часто у пациентов с ЛЭ возникает одышка, выраженность которой может быть пропорциональна массивности поражения ветвей легочной артерии.

У пациентов с ранее существовавшей одышкой, обусловленной СН или патологией легких, ухудшение одышки может быть единственным симптомом, свидетельствующим о ЛЭ. Нередко у пациентов с ЛЭ возникает боль в грудной клетке, обусловленная раздражением плевры в случае дистальной эмболии, вызывающей инфаркт легкого (Stein, Henry, 2014).

При массивной ЛЭ с поражением крупных ветвей легочной артерии боль в груди может иметь типичный характер стенокардии, возможно, отражающий ишемию ПЖ, и требует дифференциального диагноза с острым коронарным синдромом или расслоением аорты. Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие снижения наполнения ПЖ и/или снижения его сердечного выброса (Harjola V.P. et al., 2016), определяется как быстро прогрессирующий синдром, сопровождающийся системными застойными явлениями, и как важная детерминанта исхода ЛЭ.

В целом признаки дисфункции ПЖ при ЭхоКГ обнаруживаются у более чем 25% пациентов с острой ЛЭ (Kurnicka et al., 2016). Тахикардия, низкое систолическое АД, дыхательная недостаточность (тахипноэ и/или низкая SaO₂) и синкопальные состояния как по отдельности, так и в сочетании друг с другом определяют неблагоприятный краткосрочный прогноз при острой ЛЭ.

В последних Европейских рекомендациях пересмотрена шкала вероятности развития тромбоэмболии легочной артерии (табл. 10).

Необходимо подсчитать количество баллов у пациента. Для оценки клинической вероятности развития ЛЭ по шкале Geneva используются шкалы, которые представляют собой трех- (табл. 11) или двухуровневые (табл. 12) градации определения риска по баллам.

Можно пользоваться шкалой двухуровневой градации, представленной в табл. 12.

Кроме этого, для постановки диагноза ЛЭ, особенно у постели больного, необходимо выявлять и учитывать наличие факторов риска развития венозных тромбоэмболий. Их существует довольно большое количество - как внешних, так и генетических. Есть модифицированные, которые можно купировать или улучшить, и немодифицированные, которые изменить нельзя.

В табл. 13 приведены факторы риска в зависимости от их тяжести.

Однако необходимо помнить, что у 40% пациентов с ЛЭ предрасполагающие факторы могут отсутствовать (White R.H., 2003).

Что касается изменений на ЭКГ, таких как инверсия зубцов Т в отведениях V1-V4, QR-паттерн в отведении V1, S1Q3T3-паттерн и неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса свидетельствуют о нагрузке на ПЖ и обычно обнаруживаются в более тяжелых случаях ЛЭ; в более легких случаях единственным отклонением может быть синусовая тахикардия, присутствующая у 40% пациентов, или предсердная аритмия, чаще всего фибрилляция предсердий, может быть связана с острой ТЭЛА.

Врачу, которому необходимо поставить предварительный диагноз при первом контакте с больным, необходимо провести предтестовую оценку вероятности развития ЛЭ и отнести пациента к одной из ее категорий, что определяет тактику ведения конкретного пациента. Этот предварительный диагноз может быть сделан либо посредством оценки клинической картины, либо с использованием прогностических шкал. К последним относятся пересмотренная Женевская шкала (см. табл. 10) и шкала Уэллса (табл. 14) (Wells et al., 2000). Для использования в реальной клинической практике они были упрощены и валидированы (Gibson et al., 2008).

Ключевым моментом диагностического алгоритма является то, что для конечного определения вероятности наличия ЛЭ у пациента результаты последующих визуализирующих методов оцениваются в сочетании с исходной предтестовой вероятностью. Посттестовая оценка зависит не только от характеристик самих диагностических тестов, но и от вероятности ТЭЛА до их выполнения.

Для пациентов отделений неотложной помощи были разработаны критерии низкой вероятности развития ЛЭ, при которых диагностические обследования можно не инициировать (Le Gal G. et al., 2006). Они включают восемь клинических показателей: возраст <50 лет; пульс <100 в минуту; SaO₂ >94%; отсутствие одностороннего отека ног; отсутствие кровохарканья; отсутствие недавних травм или операций; отсутствие анамнеза венозных тромбоэмболий и отсутствие приема гормональных препаратов (Penaloza et al., 2017).

Результаты проспективного исследования по валидации этих критериев и рандомизированного клинического исследования с их применением (Freund Y. et al., 2018) продемонстрировали возможность безопасного исключения ЛЭ при наличии всех восьми критериев у пациента с низкой клинической вероятностью ЛЭ.

Лабораторная и инструментальная диагностика (кроме ЭКГ и в некоторых случаях ЭхоКГ) происходит в отделениях скорой или неотложной помощи стационаров, поэтому их диагностическая ценность будет рассмотрена в соответствующем разделе. При выполнении ЭхоКГ уже на догоспитальном этапе можно выявить признаки дисфункции ПЖ, идентифицировать шунт справа налево через открытое овальное окно, определить тромбы в правых отделах сердца, наличие которых ассоциировано с повышенной смертностью у пациентов с острой ЛЭ (Barrios и et al., 2016; Konstantinides et al., 1998), и применить соответствующую тактику.

Важное значение при ЛЭ имеет расчет риска ранней смерти, для этого чаще всего используется шкала тяжести ЛЭ, учитывающая тяжесть заболевания и сопутствующую патологию. Это индекс тяжести ТЭЛА (PESI) (Aujesky et al., 2005; Donze et al., 2008; Elias и et al., 2016; Meta-analysis, Coleman, 2014). На сегодняшний день шкала является наиболее валидированной, по ней можно идентифицировать пациентов с низким риском смерти в течение 30 дней (табл. 15). Для клинической практики есть ее упрощенная версия (шкала sPESI) (табл. 15) (Elias et al., 2016; Meta-analysis, Coleman, 2014).

Для расчета риска смерти используется подсчет баллов для шкалы PESI и распределяется по классам (табл. 16). Для упрощенного варианта используется только 0 и 1 или более баллов.

Как правило, развившаяся гемодинамическая нестабильность указывает на высокий риск ранней смерти. По данным метаанализов и систематических обзоров, дисфункция ПЖ ассоциирована с повышенным риском краткосрочной смертности гемодинамически стабильных на момент обследования пациентов (табл. 17).

У таких пациентов требуется расширенная стратификация риска, включающая два типа прогностических критериев: 1 -клинических, визуализированных и лабораторных показателей тяжести ЛЭ, в основном связанных с наличием дисфункции ПЖ; 2 - наличие сопутствующей патологии или любых других усугубляющих состояний, которые могут неблагоприятно повлиять на прогноз ранней смерти. В некоторых случаях при визуализирующих методах могут присутствовать признаки дисфункции ПЖ или повышенные уровни биомаркеров сердца, несмотря на то, что PESI класс I-II или sPESI 0 (Barco и et al., 2018b).

До тех пор, пока последствия таких несоответствий для ведения пациентов с ЛЭ полностью не поняты, эти пациенты должны быть классифицированы в категорию промежуточно-низкого риска.

д) Алгоритм лечения тромбоэмболии легочной артерии на догоспитальном этапе. Основные направления в лечении ТЭЛА на догоспитальном этапе - это купирование болевого синдрома, профилактика продления тромбоза и, как следствие, повторных эпизодов ТЭЛА, компенсация правожелудочковой недостаточности.

1. При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия. При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования болевого синдрома, а также разгрузки малого круга кровообращения используют наркотические анальгетики - морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора в изотоническом растворе натрия хлорида до 20 мл и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома или до появления побочных эффектов (угнетения дыхания, артериальной гипотензии, рвоты), однако при формировании инфаркт-пневмонии более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков.

2. Далее необходимо использование гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов (табл. 18). Это нужно для остановки тромботического процесса и препятствия нарастанию тромба. Второй точкой приложения является ослабление действия тромбоцитарного серотонина и гистамина, за счет чего уменьшается спазм легочных артериол и бронхиол.

Для решения вопроса о возможности назначения данной группы необходимо исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге; расслаивающую аневризму аорты, патологию свертывающей системы крови.

3. При наличии правожелудочковой недостаточности или шока показана терапия прессорными аминами. Допамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту оказывает преимущественно сосудорасширяющее действие, 5-15 мкг/кг в минуту -вазодилатирующее и положительное хроно- и инотропное действие, 15-25 мкг/кг в минуту - положительное ино- и хронотропное, а также периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в минуту с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин обладает мощным положительным инотропным эффектом, практически не обладая положительным хронотропным действием в дозе 2,5 мкг/кг в минуту с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг в минуту до получения эффекта, побочного действия или достижения максимальной дозы 15 мкг/кг в минуту.

Норэпинефрин в качестве монотерапии используют при невозможности использовать другие прессорные амины. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин - 400 мл в/в капельно со скоростью до 1 мл в минуту; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови, но и повышает артериальное давление на фоне антиагрегационного эффекта.

4. При развитии бронхоспазма на фоне нормального уровня АД в/в медленное введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллина*), который уменьшает давление в легочной артерии, обладает некоторыми дезагрегантными свойствами, расширяя бронхи. Следует помнить о возможности побочных эффектов, которые возникают при быстром введении препарата.

е) Часто встречающиеся ошибки терапии. При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА это применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье связано с тромбоэмболией. Также не назначаются сердечные гликозиды при острой правожелудочковой недостаточности, которая тем не менее возможна при тахисистолической форме фибрилляции предсердий, нередко являющейся причиной тромбоэмболии.

ж) Показания к госпитализации. При подозрении на ТЭЛА госпитализация обязательна.

Советы позвонившему:
• Успокоить больного.
• Уложить в постель или посадить, если не может лежать.
• Открыть окно.
• Не оставлять одного до приезда скорой помощи.

з) Лабораторная и инструментальная диагностика на стационарном этапе. В качестве диагностических параметров в стационарном отделении скорой помощи используются общеклинический анализ крови для оценки показателей кровотечения; биохимические показатели крови - стандартная панель, а также креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации, общий билирубин для выбора антикоагулянтной терапии.

D-димер рекомендуется измерять пациентам с низкой или средней клинической вероятностью ТЭЛА с использованием высокочувствительного анализа, чтобы уменьшить потребность в ненужных процедурах и не подвергать пациентов облучению (IA). Определение уровня D-димера не рекомендуется проводить у пациентов с высокой клинической вероятностью, так как даже нормальный уровень D-димера не должен исключать ТЭЛА.

Тропонин I или T в плазме необходим для верификации повреждения сердца. NT-proBNP в плазме крови отражает тяжесть дисфункции правого желудочка и гемодинамическую нестабильность в остром периоде ТЭЛА.

Из инструментальных методов основными являются ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца) - классическими признаками ТЭЛА на ЭКГ являются SI, QIII и TIII (синдром McGinn-White), остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (полная, неполная), P - pulmonale, элевация ST (III, aVF, aVR и V1-V3).

Рентгенография органов грудной клетки проводится при отсутствии возможности проведения спиральной компьютерной томографической ангиографии (ангио-СКТ), однако отрицательный результат не исключает ТЭЛА, возможно выявление других причин одышки.

В случае проведения ангиоСКТ диагноз исключается, если результаты исследования находятся в норме у пациентов с низкой или средней клинической вероятностью ТЭЛА (IA). Рекомендуется постановка диагноза ТЭЛА (без дальнейшего тестирования), если на ангио-СКТ есть сегментарный или более проксимальный дефект заполнения у пациента со средней или высокой клинической вероятностью ТЭЛА (IB).

Прикроватная трансторакальная эхокардиография применяется при подозрении на ТЭЛА высокого риска с гемодинамической нестабильностью. В связи с отсутствием какого-либо единого эхокардиографического параметра, который бы обеспечивал быструю и надежную информацию о размере или функции ПЖ, используется его оценка, визуальный анализ и TAPSE.

Чреспищеводная эхокардиография может быть рассмотрена при отсутствии возможности проведения мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) для визуализации тромбов в стволе и основных ветвях легочных артерий.

Пульсоксиметрия применяется для определения SaO₂. Компрессионная ультрасонография сосудов нижних конечностей осуществляется четырехточечным обследованием с двух сторон в паху и подколенной ямке. Вентиляционноперфузионная сцинтиграфия легких - при низкой клинической вероятности ТЭЛА при нормальной рентгенографии органов грудной клетки. Диагноз ТЭЛА снимается (без дальнейшего обследования), если сцинтиграфия легких в норме.

и) Лечение. Одним из симптомов тяжелой ТЭЛА является гипоксемия, в основе которой лежит несоответствие между вентиляцией и перфузией легких. Поддерживающая кислородотерапия показана пациентам с ТЭЛА и SaO₂ <90%. Тяжелая респираторная недостаточность, сохраняющаяся на фоне кислородной поддержки, может быть обусловлена шунтированием кровотока справа налево через открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки (Konstantinides et al., 1998).

При нестабильной гемодинамике и нарастании респираторной недостаточности следует начать высокопоточную кислородотерапию через носовую канюлю (Lacroix et al., 2013) и ИВЛ, принимая во внимание, что у пациентов с правожелудочковой СН часто регистрируется гипотензия. Такие пациенты очень чувствительны к развитию тяжелой гипотензии во время индукции анестезии, интубации и ИВЛ с позитивным давлением. Интубацию следует проводить только при невозможности осуществления адекватной неинвазивной вентиляции.

По возможности отдать предпочтение неивазивной вентиляции или высокопоточной кислородотерапии через носовую канюлю. При механической ИВЛ необходимо снизить негативные гемодинамические эффекты. Поэтому тактику ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха следует использовать с большой осторожностью. Рекомендуется ориентироваться на остаточный объем 6 мл/кг сухой массы тела для поддержания плато конечного давления вдоха <30 см вод.ст.

Острая правожелудочковая СН с низким сердечным выбросом является основной причиной смерти у пациентов с ТЭЛА высокого риска. В случае низкого ЦВД умеренная гидратация (≤500 мл) может увеличить сердечный индекс пациента с острой ТЭЛА. Однако водная нагрузка может привести к дилатации ПЖ и, как следствие, неизбежному снижению сердечного выброса. При появлении признаков повышения ЦВД водную нагрузку следует прекратить.

Норэпинефрин (Норадреналин) (у пациентов с кардиогенным шоком) 0,2-1,0 мкг/кг в минуту; добутамин можно использовать у больных с ТЭЛА с низким сердечным индексом и нормальным АД; 2-20 мкг/кг в минуту.

У пациентов с ТЭЛА высокого или промежуточного риска терапию антикоагулянтами следует начинать незамедлительно. Подкожно вводят НМГ в дозе относительно веса пациента или фондапаринукс, для эноксапарина 1 мг/кг (100 МЕ/кг) через 12 ч п/к, можно использовать внутривенное введение нефракционированного гепарина. Однако предпочтение отдается НМГ или фондапаринуксу^ как средствам с более низким риском развития больших кровотечений и гепарин-индуцированной тромбоцитопении по сравнению с нефракционированным гепарином (Konstantinides и et al., 2019).

В настоящее время нефракционированный гепарин преимущественно используется у пациентов с очевидной нестабильностью гемодинамики или предстоящей первичной реперфузионной терапией.

Он рекомендуется больным с тяжелым поражением почек (клиренс креатинина <30 мл/мин) или при выраженном ожирении. У пациентов с клиренсом креатинина 15-30 мл/мин необходимо корректировать дозировку НМГ. Дозирование нефракционированного гепарина осуществляется по уровню активированного частичного тромбопластинового времени (Konstantinides et al., 2019).

Согласно данным фармакокинетики, одинаково быстрый антикоагулянтный эффект достигается на фоне применения прямых пероральных антикоагулянтов. Используются дабигатрана этексилат (Дабигатран*) (ингибитор тромбина), апиксабан, эдоксабан и ривароксабан (ингибиторы Xa). Прямые пероральные антикоагулянты можно применять в фиксированной дозировке без рутинного лабораторного контроля. При клиренсе креатинина до 30 мл/мин дабигатран и ингибиторы Ха фактора дозы не снижаются (кроме эдоксабана - 30 мг/сут).

При инициации терапии антагонистами витамина К следует одновременно продолжать терапию нефракционированным гепарином, НМГ или фондапаринуксом в течение ≥5 дней до достижения стабильного уровня МНО 2,0-3,0 в течение двух последовательных дней. Терапию варфарином можно начинать в дозировке 10 мг у пациентов более молодого возраста (то есть <60 лет), не имеющих другой сопутствующей патологии и в дозировке <5 мг у пациентов старшего возраста. Суточная дозировка варфарина подбирается по уровню МНО в течение 5-7 дней с целевым достижением уровня 2,0-3,0 (Konstantinides et al., 2019).

Тромболитическая терапия более быстро уменьшает обструкцию легочной артерии, снижает давление в легочной артерии, легочное системное сопротивление, уменьшается дилатации ПЖ у пациентов с ТЭЛА по сравнению с монотерапией нефракционированным гепарином (Becattini et al., 2010; Kline, Nordenholz, 2014).

Есть абсолютные противопоказания к применению тромболизиса: геморрагический инсульт или инсульт неясной этиологии в анамнезе, ишемический инсульт за последние 6 мес, новообразование центральной нервной системы, политравма, оперативное вмешательство, травма головы за последние 3 нед, геморрагический диатез, кровотечение. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака за последние 6 мес, пероральные антикоагулянты, беременность или первая неделя после родоразрешения, места пункции, не поддающиеся компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная гипертензия (систолическое АД >180 мм рт.ст.), тяжелая патология печени, инфекционный эндокардит, активная пептическая язва.

Лучшие результаты отмечены при инициации терапии в течение 48 ч от момента начала симптомов, однако тромболизис может быть полезным и у пациентов в течение 6-14 дней от начала развития ТЭЛА (Daniels et al., 1997). Внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена 100 мг за 2 ч (иногда используется ускоренное - 0,6 мг/кг за 15 мин, максимальная дозировка 50 мг) является предпочтительным в сравнении с инфузией тромболитиков первого поколения: стрептокиназа - 250 000 ЕД/ч нагрузочная дозировка в течение 30 мин, в последующем 100 000 ЕД/ч в течение 12-24 ч (ускоренный режим введения: 1,5 000 000 ЕД в течение 2 ч) и урокиназа - 4400 ЕД/кг нагрузочная дозировка за 10 мин, в последующем 4400 ЕД/кг в час в течение 12-24 ч (ускоренный режим введения: 3 000 000 ЕД за 2 ч).

Нефракционированный гепарин можно назначать во время инфузии алтеплазы, но следует прекратить введение гепарина при инфузии стрептокиназы или урокиназы. Ретеплаза^, десмотеплаза^, тенектеплаза пока не одобрены к применению больным с ТЭЛА (Konstantinides et al., 2019).

В инструкции по применению отечественного фортелизина пока не входит показание его использования при ЛЭ.

Временное использование механической поддержки кровообращения, преимущественно веноартериальной ЭКМО, может помочь в ведении пациентов с ТЭЛА высокого риска и циркуляторным коллапсом или остановкой кровообращения. Однако использование ЭКМО сопряжено с большим количеством осложнений, даже при краткосрочном применении. Результаты зависят от опыта центра, где используют ЭКМО, и адекватного отбора пациентов.

к) Дальнейшее ведение. При дальнейшем ведении во избежание рецидивов используются рутинные лабораторные исследования (ОАК, биохимические показатели), которые показаны всем пациентам в первые 3-6 мес после ТЭЛА.

Если через 3 мес после ТЭЛА у пациентов сохраняются клинические проявления и имеется несоответствие перфузии легких по данным сцинтиграфии, необходимо провести эхокардиографию, определить уровень NT-proBNP и направить пациента в экспертный центр хронической тромбоэмболической легочной гипертензии для дальнейшего наблюдения.

У каждого пациента должен быть оценен риск рецидива и в зависимости от этого индивидуально определена целесообразность продолжения антикоагулянтной терапии. У пациентов с онкопатологией длительность антикоагулянтной терапии должна быть определена в соответствии с рекомендациями для таких больных.

Видео неотложная помощь при ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)

- Вернуться в оглавление раздела статей по "Скорая медицинская помощь."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.6.2026