Синдром длительного сдавления (СДС) - по национальным рекомендациям СМП РФ

Синдром длительного сдавления (СДС) мягких тканей (синонимы: синдром позиционного сдавления, синдром раздавливания, краш-синдром, миоренальный синдром) является одним из вариантов рабдомиолиза, патологическое состояние, развивающееся после продолжительного нарушения кровоснабжения и ишемии вследствие длительного сдавления извне большой массы мягких тканей и характеризующееся, помимо местных, системными патологическими изменениями, в первую очередь развитием миоглобинурийного нефроза и ОПП и его следствием — острой почечной недостаточности.

Код по МКБ-10:
Т79.5 — Травматическая анурия
Синдром раздавливания
Почечная недостаточность, сопровождающая размозжение
T79.6 — Травматическая ишемия мышцы.

а) Этиология и патогенез. СДС развивается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и обрушениях зданий, при компрессии мягких тканей.

В мирное время чаще встречаются пациенты с синдромом позиционного сдавления мягких тканей, который является так называемой бытовой разновидностью СДС, или краш-синдрома, и в большинстве случаев возникает при бессознательном состоянии пострадавшего, развившемся вследствие алкогольной интоксикации, передозировки наркотических или снотворных препаратов и обусловлен неудобной позой, при которой конечности придавливаются массой собственного тела.

Нахождение в неудобной позе в течение нескольких часов, как правило, на твердом покрытии приводит к тяжелейшим ишемическим нарушениям мышц конечностей, спины или ягодиц с последующим развитием некроза тканей и синдрома эндогенной интоксикации вследствие поступления в кровоток продуктов аутолиза мышц.

Миоциты повреждаются как за счет травмы, так и в результате гипоксии всей конечности или ее сегмента, повреждение сарколеммы скелетных мышц приводит к нарушению натрий-калиевого насоса и транспортеров кальция, высокая внутриклеточная концентрация кальция приводит к активации кальций-зависимых ферментов, которые еще больше повреждают структуры миоцитов.

Это приводит к выбросу токсических метаболитов, которые увеличивают сосудистую проницаемость, что способствует отеку тканей в сочетании с внутрисосудистой гиповолемией, повышению давления внутри фасциального пространства (>20 мм рт.ст.). Результатом является снижение перфузии мышечных артериол и ишемические повреждения в соответствующих тканях, особенно в мышцах и в нервных волокнах.

Разрушение тканей приводит к выбросу в кровеносное русло большого количества токсичных продуктов метаболизма мышечных клеток, прежде всего — миоглобина, КФК, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз, альдолазы, калия, мочевой кислоты, фосфатов, пуринов. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивается метаболический ацидоз, который в сочетании с поступившим в кровеносное русло миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность.

Патогенез ОПП при СДС представляется следующим образом.

Развивается прямое нефротоксическое действие миоглобина. Миоглобин — железосодержащий мышечный белок, обеспечивающий сохранение запасов молекулярного кислорода в мышцах; обладает более высоким сродством к кислороду, чем гемоглобин. Миоглобин свободно фильтруется клубочками в неизмененном состоянии, в физиологических условиях концентрация миоглобина в плазме низкая (0-0,003 мг/дл).

При повреждении более чем 100,0 г скелетных мышц уровень циркулирующего миоглобина превышает белково-связывающую способность плазмы, вследствие чего он фильтруется и преципитируется в проксимальных канальцах почек. Последние повреждаются, что сопровождается повышенной адгезией нейтрофилов, высвобождением цитокинов, повреждением эндотелия, нарушением микроциркуляции и в конечном счете — апоптозом и некрозом клеток канальцевого эпителия.

При попадании в почечные канальцы миоглобин в кислой среде связывается с белком с формированием преципитатов. Кислый pH канальцевой жидкости способствует образованию трубчатых слепков, которые закупоривают дистальные канальцы. Это ведет к повышению внутриканальцевого давления, уменьшению перфузии почек, воспалению и снижению скорости клубочковой фильтрации.

Ренальная вазоконстрикция развивается вследствие гиповолемии, из-за секвестрации жидкости в поврежденных тканях, гипотонии, что способствует активации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, с повышением уровня ангиотензина II и снижением выработки оксида азота, что приводит к ишемии почки и снижению внутриканальцевого давления.

б) Классификация синдрома длительного сдавления (Нечаев Э.А., 1993):

• По виду компрессии:
- сдавление грунтом, обломками зданий и другими предметами; о позиционное сдавление (массой собственного тела).

• По локализации:
- голова;
- грудь;
- живот;
- спина;
- конечности.

• По степени тяжести:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.

• По периодам клинического течения (посткомпрессионный период):
- ранний (1-3 сут);
- промежуточный (4-18 сут);
- поздний (свыше 18 сут).

Комбинированные поражения:
• СДС + ожог;
• СДС + отморожение;
• СДС + радиационные поражения;
• СДС + отравление.

По клинической симптоматике выделяют следующие периоды синдрома позиционного сдавления мягких тканей (Шиманко И.И., 1984).

Острый период — коматозное состояние, развившееся вследствие экзогенной интоксикации (от нескольких часов до нескольких суток).

Ранний период — период выявления локальных изменений мягких тканей (1-3 сут после выхода из комы).

Промежуточный период — период осложнений со стороны почек, печени, легких и других органов и систем (3-25 сут).

Поздний период — восстановительный.

ОПП — остро возникшее нарушение функции почек, определяемое как наличие минимум одного из следующих критериев:

• абсолютное повышение концентрации креатинина в крови на 0,3 мг/дл (>26,4 мкмоль/л) в течение 48 ч; или

• относительное повышение сывороточного креатинина в 1,5 раза и более по сравнению с исходным уровнем (если это известно или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или

• мочеотделение менее 0,5 мл/кг в час за 6 ч наблюдения.

в) Диагностика:

А. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела. После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду.

При сборе анамнеза у пациентов с синдромом позиционного сдавления мягких тканей необходимо выяснить время начала заболевания, причины, обусловившие развитие сопорозного или коматозного состояния, возможное употребление алкоголя или его суррогатов, наркотических или снотворных препаратов. Нередкая причина — отравление окисью углерода, в частности при длительном нахождении в автомобиле или грузовой машине с работающим двигателем.

У пациентов с СДС необходимо выяснить длительность сдавления (нахождение в вынужденном положении, время сдавления).

Необходимо выяснить сведения о заболеваниях почек, наличии сахарного диабета, артериальной гипертонии, данные предыдущих анализов мочи и уровня в крови креатинина или мочевины.

Б. Клиническая симптоматика и результаты объективного обследования. У пациентов с развитием ОПП выявляются следующие клинические признаки:
• уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;
• периферические отеки;
• одышка;
• жажда;
• сухость во рту;
• слабость;
• тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
• нарушения сердечного ритма, мышечная слабость (при гиперкалиемии).

В период компрессии у большинства пострадавших с СДС сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. В ряде случаев отмечается спутанность или даже потеря сознания, особенно у пациентов с синдромом позиционного сдавления — токсическая или наркотическая кома.

Кожа покрывается холодным потом. Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия. Движения в конечностях ограничены из-за болей.

При декомпрессии выявляются самые различные трофические изменения в мягких тканях конечностей и туловища, подвергшихся сдавлению. Кожный покров приобретает цианотичную окраску или мраморный вид. Нередко на коже имеются кровоизлияния, ссадины, мацерации, гематомы и отпечатки давивших на тело предметов. Отсутствие подобных отпечатков наблюдается при сдавлении тела мягкой породой (земля, песок и др.).

В местах наибольшего сдавления мягких тканей иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной или геморрагической жидкостью. Сдавленные конечности быстро и значительно увеличиваются в объеме, порой на 10 см и более по окружности.

Ткани становятся напряженными, плотноэластической, местами «деревянистой» консистенции. Пальпация поврежденных тканей вызывает сильную боль из-за резкого напряжения фасциальных футляров, обусловленного увеличением субфасциального давления (компартмент-синдром) вследствие нарушения микроциркуляции мышц и нарастающего ишемического отека (рис. 1). При выраженном отеке пульсация артерий в дистальных отделах конечности ослабевает или даже не определяется. Конечность становится холодной на ощупь.

Рисунок 1. Синдром длительного сдавления Рисунок 2. Синдром позиционного сдавления мягких тканей

При дальнейшем нарастании отека и напряжении мягких тканей усиливаются гемо-, лимфодинамические и неврологические расстройства. Ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах поврежденных конечностей, чаще всего из-за сдавления нервных стволов и развития ишемического неврита. Местные изменения поврежденных участков тела сопровождаются резким снижением или выпадением всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной), выраженность которых зависит от силы и продолжительности сдавления и его локализации.

У пациентов с синдромом позиционного сдавления местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, значительном снижении чувствительности кожи, отсутствии пульсации артерий. В течение нескольких часов отмечаются изменение цвета кожного покрова, нарастающий плотный отек конечности с появлением на коже «лимонной корочки» и пузырей с прозрачным содержимым (рис. 2).

У пациентов с СДС возможны гемодинамические нарушения после декомпрессии (гипотония, тахикардия). Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала раннего посткомпрессионного периода. Она приобретает лаковокрасную окраску, что обусловлено выделением гемоглобина и миоглобина, поступающих в кровоток из поврежденных мышц, и имеет высокую относительную плотность.

Позднее моча становится темно-бурого цвета. Несмотря на то что темп диуреза не всегда адекватно отражает функцию почек, олигурия, как правило, отражает снижение СКФ. Если СКФ в норме (около 125 мл/мин, что у взрослого человека с массой тела 70 кг соответствует примерно 107 мл/кг в час), то уменьшение объема выделяемой мочи <0,5 мл/кг в час должно отражать реабсорбцию более 99,5% гломерулярного фильтрата.

Олигурия при нормальной СКФ наблюдается редко и, как правило, связана с нарушением баланса электролитов и повышением концентрации креатинина в плазме (SCr), достаточным для соответствия критериям ОПП. Следовательно, если значения СКФ и креатинина в норме и остаются стабильными в течение 24 ч, обычно нет необходимости измерять диурез, чтобы оценить функцию почек. Олигурия может наблюдаться и в отсутствие снижения СКФ.

Во втором периоде СДС на первый план выходят симптомы острого почечного повреждения, длительность которого составляет от 3-5 до 15-21 дня. При развитии II, а особенно III стадии ОПП могут возникать клинические симптомы, обусловленные непосредственно почечной дисфункцией. Отмечаются явления энцефалопатии, при прогрессировании гипергидратации может развиться отек головного мозга.

При олигоанурии появляются признаки гипергидратации, пастозность или отеки подкожной жировой клетчатки и/или гиперволемия с явлениями застойной сердечной недостаточности, преимущественно по малому кругу кровообращения, с одышкой, ортопноэ, аускультативной картиной, типичной для интерстициального отека легких (жесткое дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов).

В тяжелых случаях развивается отек легких. У пациентов с ОПП часто выявляются нарушения со стороны ЖКТ: нарушения моторики, острые эрозии и язвы ЖКТ. При этом такие проявления азотемии, как тошнота и рвота, нередко маскируются основным заболеванием. ОПП сопровождается анемией, тромбоцитопенией, коагулопатией. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость приводит к появлению множественных подкожных кровоизлияний различной величины и локализации, которые подчас трудно отличать от клинической картины основного заболевания.

При ОПП отмечается нарушение гуморального и клеточного иммунитета с повышенным риском развития инфекций. Метаболические нарушения сопровождаются инсулинорезистентностью, гиперлипидемией, активацией белкового катаболизма. Прогрессирование локальных изменений мягких тканей, главным образом гнойно-некротических, обусловливает тяжесть эндогенной интоксикации. Позднее могут возникнуть и общие гнойно-септические осложнения, такие как пневмония, гнойный плеврит, перикардит, перитонит, остеомиелит, паротит и др.

Возможно развитие сепсиса и септического шока. Олигоанурическая фаза ОПП обычно длится 2-3 нед и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии, которая сопровождается соответствующей клинической симптоматикой. Однако при легкой и средней степени тяжести ОПП фаза полиурии может начаться даже на 3-5-е сутки олигоанурического периода, нередко с довольно быстрым нарастанием диуреза.

В. Лабораторные и инструментальные исследования. При СДС отмечается повышение уровня КФК. Сывороточная КФК, особенно КФК-ММ, является чувствительным маркером мышечного повреждения, в норме составляет 45-260 ед/л. После повреждения мышц повышение КФК начинается через 2-12 ч, с пиковыми значениями через 24-72 ч. Рабдомиолиз диагностируется при повышении КФК выше 1000 ед/л или увеличении более чем в 5 раз от нормального значения. Уровень КФК прямо пропорционален степени повреждения мышц. Стойко повышенное КФК предполагает продолжающееся повреждение мышц или развитие компартмент-синдрома.

Миоглобин в норме связывается с глобулинами плазмы крови и имеет быстрый почечный клиренс с периодом полувыведения 2-3 ч. Нормальное содержание миоглобина в сыворотке составляет менее 5,7 нмоль/л, в моче — ниже 0,57 нмоль/л. После повреждения мышц уровень циркулирующего миоглобина превышает связывающую способность белков плазмы, вследствие чего миоглобин достигает клубочков и выводится с мочой. Уровень миоглобина в сыворотке увеличивается в течение 1-3 ч и достигает пика через 8-12 ч.

В общем анализе мочи определяются протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а в осадке — увеличение цилиндров и цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев почек, которые состоят из слущенного эпителия, глыбок аморфного миоглобина, кристаллов гематина.

У пациентов с развитием ОПП повышается уровень SCr. Ряд исследований выявил, что, даже незначительное повышение SCr (как суррогатного маркера снижения СКФ) от нормальных величин достоверно приводит к увеличению летальности. Так, по данным Chertow G.M. и соавт., при использовании многофакторного регрессионного анализа увеличение SCr на 25% приводит к увеличению летальности в два раза. При увеличении SCr в крови на 50% относительный риск смерти увеличивается до 4 раз.

Повышение SCr на 26 мкмоль/л сопровождается увеличением риска смерти в 4,1 раза. Одной из основных проблем ранней диагностики ОПП является отсутствие высокочувствительного и в первую очередь специфичного биомаркера почечного повреждения — «почечного тропонина». Дело в том, что уровень SCr, используемый как суррогатный показатель СКФ, оценивает только изменение функции почек и зависит от возраста, пола, расы, величины мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации.

Гиперкалиемия — весьма частое и грозное осложнение СДС и олигурического ОПП. Обычно она протекает бессимптомно, и для ее своевременного распознавания необходимы динамический контроль концентрации калия в плазме крови и ЭКГ-мониторинг. Гиперкалиемию можно заподозрить также при появлении брадикардии, а иногда тахикардии и/или нарушений сердечного ритма.

При отсутствии коррекции гиперкалиемия может быть причиной внезапной остановки сердца, опасность которой резко возрастает при сочетании гиперкалиемии с ацидозом. В стадии далеко зашедшей гиперкалиемии (концентрация калия в плазме крови более 7,0 ммоль/л) могут появляться также нейромышечные расстройства: пациент жалуется на ощущение ватных ног и/или рук, появляются парестезии, мышечная слабость, транзиторные параличи.

У пациентов с СДС при выполнении биохимического анализа крови часто выявляется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфосфатемия, повышение уровня лактатдегидрогеназы и цитолитических ферментов, при определении кислотно-щелочного состояния — метаболический ацидоз. Гемоконцентрация с высоким уровнем гематокрита сменяется анемией, особенно при развитии тяжелого, олигоанурического ОПП, развивается тромбоцитопения.

При развитии гнойно-септических осложнений повышаются маркеры системного воспаления: прокальцитонин, С-реактивный белок, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

При ультразвуковом исследовании почек у пациентов с ОПП выявляется эхокартина, для которой характерно увеличение размеров почек, утолщение паренхимы, повышение ее эхогенности, сдавление почечного синуса и значительное расширение почечных пирамид, которые контурируют на фоне эхогенной паренхимы почек, признаков отека паранефрия. Оценка толщины и эхогенности паренхимы почки, ее коркового слоя имеет большое значение в плане прогноза развития ОПП.

По данным цветового допплеровского картирования отмечается резкое снижение или отсутствие в почке артериального и венозного кровотока. При отсутствии гидронефроза повышение индекса резистентности в почечных артериях более 0,6 предполагает интраренальную причину почечного повреждения.

ЭКГ показана для выявления нарушений сердечного ритма и проводимости. Первым признаком повышения концентрации калия в крови является появление на ЭКГ остроконечных высоких зубцов Т. При концентрации калия в крови выше 7,0 ммоль/л расширяются зубец Р и комплекс QRS, а при его еще более высокой концентрации зубец Р трудно дифференцируется, появляются широкие комплекс QRS и зубец Т. В итоге ЭКГ приобретает вид волнообразной синусоидальной кривой, вслед за чем наступает остановка сердца.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет определить степень выраженности венозного застоя в легких, наличие гидроторакса.

Г. Дифференциальная диагностика. Кроме СДС миоглобин поступает в системный кровоток с развитием рабдомиолиза при инфекциях мышц, дерматомиозите, гиперосмолярной коме, тяжелой гипокалиемии, гипер- и гипонатриемии, гипофосфатемии, злокачественной гипертермии, тяжелом гипотиреозе, воздействии токсинов (этиленгликоль, карбоната монооксид, ртути хлорид, яд жала насекомых), а также при побочных эффектах некоторых ЛС (фибраты, статины, опиоиды, амфетамины). Рабдомиолиз может быть также проявлением наследственных болезней. Для дифференциальной диагностики синдрома позиционного сдавления имеет значение анамнез, наличие коматозного состояния, очаговые некрозы, пузыри (фликтены).

Д. Пример формулировки диагноза с указанием стадии болезни и осложнений. Синдром длительного сдавления мягких тканей правой нижней конечности, тяжелое течение. Рабдомиолиз. Острое почечное повреждение, 3-я стадия.

г) Лечение:

A. Цель лечения — профилактика развития ОПП за счет коррекции гиповолемии и поддержания адекватного диуреза.

Б. Показания к госпитализации или амбулаторному лечению. Все пациенты с СДС должны быть госпитализированы в многопрофильный стационар, оснащенный аппаратурой для заместительной почечной терапии и экстракорпоральной гемокоррекции.

B. Принципы и методы немедикаментозного лечения. При нахождении пострадавшего в завалах, если он придавлен балками или другими крупными предметами, необходима помощь нескольких человек. Непосредственно при извлечении желательно присутствие не менее двух спасателей, один из которых освобождает конечность от сдавления, начиная от центра к периферии, другой — одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани, что значительно уменьшает приток венозной крови и препятствует развитию турникетного шока (или синдрома включения) [7].

После полного извлечения из-под завала осуществляют иммобилизацию поврежденной конечности (как при травме). Иммобилизованную конечность обкладывают льдом.

При наличии ран и других нарушений целостности кожного покрова накладывают повязки с антисептическими средствами.

Категорически запрещено использовать жгут выше зоны поражения! Использование жгута допустимо только при наличии артериального кровотечения.

Транспортировку пострадавшего в стационар осуществляют лежа на носилках.

У пациента с синдромом позиционного сдавления конечность не бинтуется, жгут не используется.

Г. Медикаментозное лечение. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с СДС в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объема, получения высокой скорости мочеотделения рекомендуется использовать главным образом сбалансированные растворы кристаллоидов, а не растворы коллоидов. По данным крупных рандомизированных контролируемых исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Кокрейновский обзор сравнил использование различных типов коллоидных растворов (альбумин, гидроксиэтилкрахмал, модифицированный желатин и декстраны) с кристаллоидными растворами. Применение коллоидов не сопровождалось улучшением результатов лечения.

В/в введение жидкости следует начинать как можно скорее по возможности, предпочтительно в течение первых 6 ч после мышечной травмы со скоростью, которая поддерживает диурез у взрослых, — 300 мл/ч.

При развитии анурического ОПП, после стабилизации состояния пациентов, коррекции гиповолемии рекомендуется избегать объемной перегрузки. Либеральная стратегия инфузионной терапии с положительным жидкостным балансом сопровождается большим количеством послеоперационных осложнений, увеличением частоты развития ОПП, потребности в ЗПТ, чем более консервативная стратегия. При сравнении пациентов с наличием или отсутствием ОПП кумулятивный жидкостной баланс был в 1,5 раза выше у выживших пациентов с ОПП и в 1,8 раза выше у умерших соответственно.

Рекомендуется применять сбалансированные электролитные растворы при необходимости использования массивной инфузионной терапии. Экспериментальные и клинические исследования показали, что гиперхлоремия может вызывать почечную вазоконстрикцию, снижать кортикальный кровоток. Применение сбалансированных электролитных растворов, по сравнению с 0,9% раствором NaCl, сопровождалось снижением летальности, инфекционных осложнений, потребности в заместительной почечной терапии (1 и 4,8% соответственно).

Не рекомендуется использовать диуретики для предотвращения развития и лечения ОПП у пациентов с СДС, использование их рекомендуется в случаях гипергидратации. Диуретики часто применяются у пациентов с риском ОПП и в процессе лечения уже возникшего ОПП. Поскольку перегрузка объемом — один из основных симптомов ОПП, у этих пациентов часто используют диуретики для улучшения контроля водного баланса. Более того, некоторые диуретики обладают потенциальным нефропротективным действием, которое может помочь предотвратить развитие ОПП и ускорить восстановление, маннитол и петлевые диуретики использовались для увеличения почечного кровотока, СКФ, снижения преципитации миоглобина.

Однако диуретики также могут нанести вред за счет избыточного снижения ОЦК и присоединения «преренального компонента», ухудшая течение уже имеющегося ОПП. В метаанализах выявлено, что при применении фуросемида не отмечалось снижения летальности. Также не было различий в потребности ЗПТ. Применение фуросемида у пациентов с ОПП во время проведения заместительной почечной терапии, хотя и увеличивало темп диуреза и экскрецию натрия, не сопровождалось сокращением длительности почечного повреждения или улучшением восстановления почечной функции. Не было отмечено уменьшения числа случаев прогрессирования ОПП, частоты восстановления почечной функции, потребности в зПт, при применении фуросемида в виде постоянной инфузии, на ранней стадии ОПП.

Не рекомендуется рутинно использовать для профилактики и лечения ОПП натрия гидрокарбонат, он показан для коррекции метаболического ацидоза. Ряд работ показали, что профилактическое назначение натрия гидрокарбоната сопровождалось увеличением частоты развития ОПП и госпитальной летальности, удлинением искусственной вентиляции легких и пребывания в реанимации.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести кальция хлорид (3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10% 10 мл в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы в количестве до 300 мл с добавлением 8-12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы. Действие кальция глюконата начинается через 1-2 мин после введения и продолжается в течение 30-60 мин.

Введение декстрозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5-10 мин после начала инфузии и продолжается до 4-6 ч.

До извлечения пострадавшего из-под завала необходимо ввести обезболивающие препараты.

Пациентам в условиях стационара назначается терапия, направленная на профилактику эрозивного кровотечения из верхних отделов ЖКТ и развития стрессовых язв.

В стадии полиурии особое внимание уделяют водно-электролитному балансу. С целью предупреждения дегидратации проводят восполнение потерь жидкости (рассчитывая на основании учета выделенной за сутки жидкости), а также восполнение дефицита электролитов.

С целью снижения тканевой гипоксии и улучшения микроциркуляции показаны сеансы ГБО с ранних сроков заболевания.

д) Методы заместительной почечной терапии и экстракорпоральной гемокоррекции. Плазмообмен эффективен в элиминации крупномолекулярных соединений, которые невозможно удалить с помощью гемодиализа; позволяет быстро снижать концентрацию миоглобина в кровеносном русле и в ряде случаев может препятствовать канальцевой обструкции миоглобиновыми цилиндрами, предотвращая развитие острого почечного повреждения. Вместо плазмообмена, для увеличения объема эфлюента, без потери иммуноглобулинов и факторов свертывания крови возможно применение селективной плазмофильтрации.

Не рекомендуется рутинно использовать различные методы ЗПТ для элиминации миоглобина без признаков ОПП. ЗПТ рекомендуется начинать немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и/или электролитного балансов и кислотно-основного равновесия (табл. 26). Решение о начале ЗПТ необходимо принимать не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на основании оценки динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом с учетом тяжести органной дисфункции, основного и сопутствующих заболеваний. Необходима индивидуализация назначения ЗПТ.

Возможно, у больных синдромом полиорганной недостаточности необходимо начинать ЗПТ уже на 2-й стадии ОПП.

Применение продолжительных или продленных процедур ЗПТ рекомендуется у гемодинамически нестабильных пациентов с ОПП, у пациентов с полиорганной дисфункцией, декомпенсированными нарушениями обмена веществ, требующих постоянного контроля над объемами жидкости и метаболизмом пациента.

Рекомендуется использовать продолжительные или продленные процедуры ЗПТ у пациентов с ОПП и острым повреждением головного мозга, или имеющих другие причины для повышения внутричерепного давления или генерализованного отека головного мозга.

В случаях когда на первый план выходит активизация пациентов, возможен адекватный контроль жидкости и метаболизма, рекомендуется использовать интермиттирующие или продленные методы ЗПТ.

- Рекомендуем вам также статью "Утопление - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.9.2026