Странгуляционная асфиксия - по национальным рекомендациям СМП РФ

Странгуляционная асфиксия (лат. strangulatio «удушение», от греч. «петля, виселица») — один из видов асфиксии, вызванный механическим пережатием шеи со сдавлением трахеи, сосудов, нервов и наступающими вследствие этого острыми нарушениями кровообращения, отека головного мозга и/или внешнего дыхания.

Специфическим признаком смерти (или попытки ее причинить) от повешения и удавления петлей является странгуляционная борозда — след от сдавления шеи петлей.

а) Этиология и патогенез. Странгуляции в результате несчастного случая, убийства или суицида являются частыми причинами смерти.

На странгуляции приходится 10% насильственных смертей в США, а повешение является вторым по распространенности способом суицида. Странгуляции в результате несчастного случая чаще встречаются у детей, но также могут быть и у взрослых чаще всего из-за запутывания одежды или волос, например в станках на производстве.

При всех формах странгуляции смерть наступает из-за церебральной аноксии и ишемии. Обструкция венозного оттока от головного мозга, а не острое нарушение проходимости дыхательных путей, является основным патофизиологическим механизмом смерти. Повешение чаще всего совершают мужчины (до 90%). Основная причина странгуляционной асфиксии — суицидальные попытки (более 90%), а также несчастные и криминальные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

При этом повешение в состоянии алкогольного опьянения (чаще при хроническом алкоголизме) или при сочетании алкоголя с бензодиазепинами, наркотиками и барбитуратами составляет 50-70%. Часть пострадавших имеют психиатрический анамнез, включающий депрессию, шизофрению, из них около 20% совершают неоднократные суицидальные попытки. Летальность в лечебных учреждениях при странгуляционной асфиксии — от минимальной (0,1%) до значительной (5-7% и более).

Большинство исследователей полагают, что даже при минимальных признаках жизнедеятельности после правильно проведенного комплекса реанимационных мероприятий наступает выздоровление, и летальность пострадавших при странгуляционной асфиксии, доставленных в лечебное учреждение, должна быть минимальной.

Повешение может быть полным, когда ноги пострадавшего не касаются опоры, и неполным, когда какие-либо части тела на что-то опираются.

Хотя большинство людей считает, что основной причиной смерти от странгуляции является нарушение проходимости дыхательных путей, основным патофизиологическим механизмом смерти является обструкция сосудов шеи. Зафиксировано множество случаев, когда люди с функционирующей трахеостомой совершали суицид путем странгуляции. Для компрессии вен требуется небольшое давление.

Если и наружная, и внутренняя яремные вены одновременно перекрыты, то развивается венозное полнокровие головного мозга, его отек и потеря сознания. Потеря мышечного тонуса приводит к сдавлению артерий с последующей церебральной аноксией. Обструкция дыхательных путей и сердечная аритмия, вызванная каротидным рефлексом, являются второстепенными механизмами смерти у пациентов со странгуляциями.

Таким образом, при повешении большое значение в развитии нарушений, происходящих в организме, имеет повышение внутричерепного давления из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Несмотря на то что сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу частично осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Сниженный кровоток приводит к ишемии головного мозга и аноксической энцефалопатии.

Компрессия сосудов уже через 15 с приводит к потере сознания, а через 5 мин после прекращения мозгового кровотока наступает смерть. Общая гипоксия, гиперкапния и нарушение кровообращения приводят к аритмиям, брадикардии и снижению сердечного выброса. При странгуляции также происходит сдавление блуждающего, возвратного нервов и симпатического ствола.

Наряду с нарушениями кровообращения, немаловажное значение имеет сдавление трахеи, которое при странгуляции приводит к быстро наступающим расстройствам газообмена — прекращению поступления кислорода и выведению углекислоты. Вследствие этого развивается генерализованная гипоксия. Кроме того, большое значение в генезе изменений, происходящих в организме, имеет накопление в нем углекислоты. Гиперкапния приводит к чрезмерному раздражению дыхательного центра, а затем снижению его возбудимости и полному параличу.

Накапливающийся углекислый газ вызывает раздражение сосудодвигательного центра, следствием чего является вначале повышение АД, а затем его снижение.

б) Классификация. Основным определяющим фактором классификации странгуляционных асфиксий является способ странгуляции.

Повешение. Повешением называется сдавление шеи петлей под воздействием тяжести всего тела или части его. В соответствии с этим различают полное и неполное повешение. Неполное повешение может произойти в положении стоя, на коленях, сидя, лежа. Обычно повешение происходит в петле, однако сдавление шеи может наблюдаться в развилке дерева, между досками забора. Роль сдавливающего предмета могут играть спинка стула, перекладина стола или табуретки при соответствующем положении головы, веса которой достаточно для наступления смерти.

Удавление петлей. При удавлении петля затягивается на шее руками или иным способом, но не весом тела. Иногда применяется так называемая закрутка — палочка или другой удлиненный предмет, вставленный в петлю, с помощью которого ее затягивают. В некоторых случаях петлю набрасывают на шею и тянут за концы петли кзади, сдавливая переднебоковую поверхность шеи. Петли, используемые для удавления, могут быть изготовлены из различных материалов. Роль петли могут играть различные предметы одежды (галстуки, шарфы, платки и т.п.), концы которых иногда попадают в движущиеся части машин.

Удавление руками. Удавление руками — это такой вид странгуляционной асфиксии, который возникает при сдавлении органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом.

в) Стадии. Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на 5 стадий.

1. Стадия инспираторной одышки продолжается около 1 мин. Организм усиленными дыхательными движениями стремится максимально компенсировать недостаток кислорода, что обусловлено накоплением углекислого газа и рефлекторным действием его на ЦНС. Вследствие глубоких дыхательных движений резко расширяется грудная клетка, что ведет к значительному, по сравнению с нормой, понижению отрицательного давления в плевральных полостях в среднем на 9 мм рт.ст. ниже атмосферного.

В стадии инспираторной одышки оно может быть ниже на 20 мм рт.ст. Выраженное отрицательное давление в плевральных полостях затрудняет переход крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему. Происходит резкое переполнение кровью легких, правой половины сердца и, соответственно, венозной системы. Это, в свою очередь вызывает резкое повышение внутрикапиллярного и венозного давления.

Недостаток кислорода прежде всего сказывается на деятельности нервной системы: развивается запредельно-охранительное торможение в коре головного мозга, что влечет за собой затемнение или потерю сознания. Внешне выражены цианоз кожи лица и нарастающая мышечная слабость.

2. Стадия эспираторной одышки характеризуется преобладанием выдыхательных движений. Продолжительность ее составляет также около 1 мин. В организме накапливается большое количество углекислого газа. В крови появляются продукты неполного распада молочной и мочевой кислот, аминокислот. Происходит смещение рН в сторону кислой среды. Начинается распад гликогена в печени.

Давление в плевральных полостях повышается, что ведет к уменьшению присасывающей способности грудной клетки и увеличению перехода крови из малого круга кровообращения в большой. В связи с этим повышается артериальное давление и понижается венозное. Расстройства со стороны ЦНС усиливаются, углубляется торможение головного мозга, распространяющееся на глубже лежащие отделы мозга, что приводит к полной прострации. В результате резко выраженной гипоксии нарастают нарушения в химизме мышечной ткани, что ведет к появлению все усиливающихся судорог, которые могут переходить в опистотонус.

Может происходить непроизвольное выделение мочи, кала, а также семенной жидкости. В период судорог в результате непроизвольного соударения частей тела с расположенными в непосредственной близости различными предметами (стена, ствол дерева и т.п.) могут возникать различные повреждения, которые можно ошибочно истолковать как нанесенные посторонней рукой, например во время борьбы или самообороны.

3. Стадия кратковременной остановки дыхания. Ее продолжительность составляет 30-40 с. В результате дальнейшего развития гипоксии уменьшается возбудимость дыхательного центра продолговатого мозга, наступает его переутомление. Дыхательные движения на короткий промежуток времени прекращаются. Артериальное и венозное давление падает, мышцы находятся в расслабленном состоянии.

4. Стадия терминальных дыхательных движений. Продолжительность ее около 1 мин, характеризуется беспорядочными дыхательными движениями, которые постепенно затихают и вскоре прекращаются полностью.

5. Стадия асфиксии; в этой стадии происходит полная остановка дыхания. Отмечаются слабые, частые сокращения сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут (редко до 30 мин), после его полной остановки наступает состояние клинической смерти.

г) Клиническая картина. Клинические проявления зависят от продолжительности повешения, типа материала и ширины веревки для повешения, локализации узла, массы тела повешенного. На тяжесть течения постасфиктического состояния оказывает влияние место расположения странгуляционной борозды. В случае локализации странгуляционной борозды выше гортани пострадавшие умирают быстро от рефлекторной остановки дыхания и сердца из-за сдавления петлей каротидных синусов.

Наиболее тяжело постасфиктический период протекает при расположении петли выше гортани и узла на задней поверхности шеи.

На течение постасфиктического периода большое влияние оказывают возраст пострадавшего и наличие предшествующих заболеваний (сердечно-сосудистых, хронических легочных, хронический алкоголизм и др.).

В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с различными расстройствами жизненно важных функций или в состоянии клинической смерти. При этом на шее видна странгуляционная борозда, которая образуется за счет давления материала петли на кожу и подлежащие ткани. Выраженность странгуляционной борозды зависит от материала, из которого изготовлена петля, и степени повреждения поверхностных слоев кожи (эпидермиса). Чаще странгуляционная борозда бывает багрово-бурого цвета.

Пожалуй, самой трудной задачей после странгуляции является правильная оценка состояния бессимптомных пациентов при отсутствии физикальных признаков странгуляции. Пострадавшие могут находиться в состоянии алкогольного или наркотического опьянения или испытывать гипервентиляцию. В таком случае у врача может возникнуть соблазн объяснить симптомы опьянением или тревогой и не обратить должное внимание на анамнез пациента.

Кроме того, есть пациенты, кажущиеся бессимптомными, но которые умирают после развития отсроченных осложнений, таких как отек мозга или отек легких.

Пострадавшие после перенесенной странгуляционной асфиксии, как правило, без сознания, зрачки расширены, без реакции на свет, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические или тонические судороги, практически не прекращающиеся, гипертонус всей мускулатуры. Может развиться эпилептический припадок. Вследствие пережатия вен и нарушения венозного оттока лицо пострадавшего отечно, синюшно-багрового цвета, с множественными петехиальными кровоизлияниями в склеры и конъюнктивы глаз (рис. ниже).

Странгуляционная асфиксия

Дыхание частое, шумное, иногда аритмичное, тахикардия (120-150 в минуту), часто наблюдаются нарушения ритма (экстрасистолия). АД повышено, вены набухшие. В агональном состоянии отмечаются брадикардия, артериальная гипотензия. Имеются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. На ЭКГ определяются гипоксические изменения миокарда, экстрасистолия, могут быть нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Помимо клинических проявлений перенесенной странгуляционной асфиксии, у пострадавших редко, но встречаются осложнения, связанные с механизмом повешения.

При переразгибании или перерастяжении шеи под тяжестью тела, по данным судмедэкспертизы, могут быть поперечные разрывы внутренней оболочки общих сонных артерий, а также кровоизлияния в наружную оболочку сосудов. В литературе есть несколько сообщений о пострадавших после повешения с диагностированным надрывом интимы a. carotis и последующим тромбозом сонной артерии.

Данное осложнение встречается в 0,5% случаев повешения. Заподозрить травму интимы сосудов можно на основании плавающего уровня сознания — от сопора до оглушения. Ранняя диагностика данного повреждения — залог предотвращения тромбозов и эмболий, приводящих к летальному исходу. При обрыве веревки и падении крайне редко, но наблюдаются различного рода переломы. Повреждения костей скелета встречаются у 0,6% пострадавших.

Повешение в виде казни может привести к так называемому внутреннему обезглавливанию — повреждению спинного мозга, повреждению сосудов шеи и различным видам переломов позвоночника. Классический «перелом палача» происходит при резком замедлении падающего тела с петлей на шее, которое вызывает сильное разгибание шеи, приводящее к двусторонним переломам ножек позвонка С2. Также может произойти подвывих позвонка С2, а это угрожает спинному мозгу.

Вызванные травмой гематомы также могут привести к неврологическим нарушениям. Подобные переломы были описаны при автомобильных авариях, когда верхняя часть рулевого колеса резко тормозила движение шеи пациента (при отсутствии подушки безопасности), что приводило к аналогичной травме из-за гиперэкстензии шеи.

В результате сдавления могут произойти переломы щитовидного хряща или подъязычной кости (встречается менее чем в 1% случаев повешения).

д) Диагностика. Обследование пациентов с подозрением на странгуляцию может включать рентгенологические или эндоскопические исследования. Хотя отек легких, аспирационная пневмония, переломы гортани или подъязычной кости, или искривление трахеи, вызванное отеком или гематомой, могут быть видны на рентгенограмме, КТ и МРТ могут предоставить более подробную информацию о состоянии мягких тканей шеи. Именно КТ является методом выбора при диагностике странгуляционных повреждений.

Рентгенологическими признаками странгуляционного повреждения являются в/м кровоизлияние или отек мышц, отек платизмы, п/к кровотечение и кровоизлияния в лимфатические узлы. У пациентов с неврологическими нарушениями, не соответствующими данным КТ головного мозга, следует проводить визуализацию сонных артерий (с помощью КТ-ангиографии) для исключения их диссекции.

Наконец, пациенты с симптомами повреждения гортани и трахеи, такими как одышка, дисфония, афония или одинофагия, должны пройти ларингобронхоскопию, которая может обнаружить петехии, отек или паралич голосовых связок.

е) Советы позвонившему:
• Освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли.
• В случае отсутствия дыхания начать СЛР.

В первую очередь необходимо освободить шею пострадавшего от любого удушающего предмета. Если пострадавший висит, то поддерживайте его тело, пока освобождаете шею. Если пострадавший в сознании, то помогите ему лечь, поддерживая голову и шею.

После устранения причины странгуляции необходимо убедиться в проходимости дыхательных путей, наличии дыхания и сердцебиения.

Пациентам с выраженными признаками странгуляционной травмы или другими признаками травмы шеи следует немедленно наложить шейный бандаж или другое иммобилизирующее средство. Снять его можно только после того, как дополнительные клинические и инструментальные обследования исключат переломы, повреждения сосудов и другие угрожающие патологии.

Вне зависимости от состояния пострадавшего необходимо доставить в больницу для дополнительного обследования и консультаций.

ж) Оказание скорой медицинской помощи в догоспитальном периоде. Исход при странгуляционной асфиксии во многом зависит от правильно и своевременно оказанной помощи на догоспитальном этапе. В литературе есть сообщения о том, что около 25% пострадавших выживают после проведенной СЛР на месте происшествия.

Сообщается о случаях, когда пострадавшие выживали без неврологических нарушений при 30-минутном подвешивании. В настоящее время авторы большинства руководств полагают, что при уровне сознания на догоспитальном этапе по шкале комы Глазго более 4 и более баллов все пострадавшие должны выживать.

В связи с тем, что основное значение в развитии нарушений жизненно важных функций при странгуляции имеют острые расстройства газообмена, мероприятия на догоспитальном этапе должны быть в первую очередь направлены на устранение гипоксии и гиперкапнии.

• Основная задача при оказании помощи — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от сдавливающей петли, при этом петлю разрезают с обязательным сохранением узла, что важно в криминальных ситуациях. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены, придают голове положение максимального затылочного разгибания.

• При остановке сердечной деятельности после восстановления проходимости дыхательных путей необходимо немедленно приступить к СЛР. При неполном повешении реанимация бывает успешной при повешении более 5 мин, поэтому при отсутствии признаков биологической смерти необходимо проводить реанимационные мероприятия в полном объеме. Следует помнить, что даже при минимальных признаках жизнедеятельности после правильно проведенного комплекса реанимационных мероприятий наступает выздоровление.

Если сердечная деятельность сохранена, но отсутствует дыхание, после предварительной вентиляции маской с подачей 100% кислорода проводят эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. Предпочтительно миорелаксанты не вводить, так как эндотрахеальная интубация после повешения может быть затруднена из-за выраженного гипертонуса мускулатуры, а также отека гортани. При невозможности проведения интубации осуществляют вентиляцию маской с подачей 100% кислорода.

• В случае рвоты или регургитации необходимо удалить содержимое с помощью вакуумного аспиратора. Предотвратить регургитацию (рвоту без рвотных движений) можно с помощью приема Селлика.

• Для купирования судорог в/в вводят производные бензодиазепина [0,5% раствор диазепама (Реланиума*, Седуксена*)].

• В/в вводят растворы кристаллоидов.

• В качестве противоотечной терапии головного мозга в/в водят фуросемид (20-40 мг).

• Во время транспортировки проводят ИВЛ (лучше руками) с подачей 100% кислорода или вентиляцию маской с подачей 100% кислорода, если пострадавший не интубирован, а также инфузионную терапию.

• Пострадавших после повешения госпитализируют в отделение реанимации.

ж) Оказание помощи на стационарном этапе. Основной метод лечения пострадавших после странгуляционной асфиксии — ИВЛ, поскольку пострадавшие поступают с расстройствами сознания; кроме того, при повешении потребление кислорода возрастает в несколько раз из-за судорог, возбуждения и гипертонуса мышц.

• Если не выполнена интубация трахеи на догоспитальном этапе, ее проводят немедленно и переводят пострадавшего на ИВЛ.

• Необходимо проведение терапии, направленной на снижение отека головного мозга.

• Для декомпрессии желудка и проведения нутритивной терапии вводят назогастральный зонд.

• Одновременно с неотложными мероприятиями по восстановлению жизненно важных функций проводят мониторное наблюдение — ЭКГ, АД, ЧД, пульсоксиметрия, температура; определяют газовый состав артериальной крови и КОС, при необходимости суточный ЭЭГ-мониторинг.

Необходимо при поступлении пациента выполнить:
• анализ крови и мочи на токсикологическое исследование;
• ультразвуковую допплерографию сосудов шеи;
• МСКТ исследование головы и шейного отдела позвоночника. При подозрении на другие травмы необходимо исследовать и эти зоны.

Через 6-8 ч после начала лечения повторно оценивают уровень сознания пациента.

После странгуляционной асфиксии у большинства пострадавших (95%) через 6-8 ч наступает полное восстановление, и они не нуждаются в лечении в реанимационном отделении. Продолжительность пребывания в отделении реанимации, как правило, не более 1-2 дней.

з) Часто встречающиеся ошибки:

1. Непроведение иммобилизации шеи при наличии выраженных признаков странгуляционной травмы.

2. Неоднократные попытки эндотрахеальной интубации без предварительной вентиляции маской с подачей 100% кислорода в условиях догоспитального этапа, что приводит к дополнительной гипоксии и аспирации и ухудшает прогноз.

3. Непроведение госпитализации после оказания первой помощи.

4. Проведение ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи вместо КТ-ангиографии при подозрении на сосудистые повреждения.

5. Недостаточное внимание к возможным причинам странгуляции (попытка суицида).

6. Неинформирование пациента и родственников о возможности развития отсроченных осложнений.

Видео как правильно выполнять интубацию трахеи

- Рекомендуем вам также статью "Огнестрельная травма - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.9.2026

    О сайте:

  1. Контакты и пользовательское соглашение

    О сайте:

  1. Контакты и пользовательское соглашение