Химические ожоги верхних отделов желудочно-кишечного тракта - по национальным рекомендациям СМП РФ

Химические ожоги верхних отделов ЖКТ — острые повреждения, возникающие вследствие воздействия на ткани веществ, обладающих разъедающим действием, поступающих в организм пероральным путем вследствие ошибочного приема или суицидальных действий.

а) Этиология и патогенез. Вещества, вызывающие химические ожоги верхних отделов ЖКТ, по токсическим свойствам относят к классу чрезвычайно опасных. Среди них различают органические и неорганические кислоты, щелочи, окислители.

Более чем в 70% наблюдений причиной химических ожогов является уксусная (органическая) кислота; неорганические кислоты (хлористоводородная, серная, азотная, ортофосфорная и др.) составляют около 7%; щелочи (нашатырный спирт, едкий натр и др.) — около 15%; окислители [водорода пероксид (Перекись водорода), калия перманганат] — около 8%.

Уксусную кислоту широко применяют в кожевенной и текстильной промышленности. Она служит исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пластических масс, гербицидов, химических реактивов, душистых веществ, ЛС; ее используют в качестве растворителя для различных органических соединений, для приготовления буферных растворов.

Среди неорганических кислот следует отметить хлористоводородную и серную. Их применяют во многих отраслях промышленности. Раствор хлорида цинка в хлористоводородной кислоте используют для пайки («паяльная кислота»). В быту хлористоводородную кислоту применяют для удаления накипи с посуды. Концентрированную серную кислоту используют в аккумуляторах.

Химические ожоги ЖКТ щелочами наиболее часто возникают вследствие отравлений нашатырным спиртом, редко — каустической содой. Нашатырный спирт используют в медицине для возбуждения дыхания и выведения больных из обморочного состояния. В быту его применяют с целью отрезвления. Технический раствор аммиака применяют в различных отраслях промышленности.

Каустическую соду используют в производстве искусственного волокна, при мыловарении, в бумажной промышленности.

Среди окислителей чаще других к химическим ожогам верхних отделов ЖКТ приводит пероральный прием водорода пероксид (Перекиси водорода*), который применяют для отбеливания различных тканей, в полиграфической промышленности, авиационной технике, медицине.

Механизм действия щелочей на живые ткани заключается в растворении слизи и белковых субстанций клеток, омылении жиров. Образуя щелочные альбуминаты, они разрыхляют и размягчают ткани, делая их доступными для дальнейшего проникновения яда в глубоколежащие слои, развивается колликвационный некроз.

Разрушающее воздействие щелочей на белки происходит благодаря образованию гидроксид-ионов, вступающих в химическое соединение с элементами живой ткани. При отравлении щелочами более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока.

Окислители по характеру деструктивного воздействия на ткани приближаются к щелочам. При контакте с живыми тканями водорода пероксид (Перекись водорода) разлагается с выделением кислорода, является сильным окислителем. Глубокие повреждения слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоев с нарушением целостности сосудистой стенки открывают путь газообразному кислороду в сосудистое русло с развитием газовой эмболии сосудов сердца, мозга.

Действие минеральных кислот на живые ткани объясняют их способностью отнимать воду, в результате чего происходят местное обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в живых клетках. Их белковая структура резко изменяется, они теряют жизнеспособность.

Способность кислот отнимать воду из тканей зависит от наличия свободных ионов водорода в молекуле: чем больше свободных ионов водорода, тем значительнее разрушающее действие кислоты. Кислоты воздействуют на поверхностный слой эпителиальных клеток пищевода и желудка, которые теряют воду. При этом образуется сплошная корочка, предохраняющая глубокие слои ткани от проникновения кислоты, развивается коагуляционный некроз.

При отравлениях минеральными кислотами чаще возникают изолированные ожоги желудка без выраженного ожога пищевода. Это объясняется тем, что слизь пищевода имеет щелочную реакцию, частично нейтрализует кислоту и в отсутствие спазма она быстро проходит по пищеводу, не вызывая в большинстве случаев глубоких повреждений его стенки. Более всего страдает антральный отдел желудка, в редких случаях ожог распространяется на тонкий кишечник.

Некроз может распространяться на подслизистый и мышечный слои стенки желудка и кишечника.

Действие уксусной кислоты более сходно со щелочами. Она вызывает некроз, лишенный ожогового струпа. Уксусная кислота растворяет липиды клеточной оболочки и вызывает коагуляцию белков. Образование кислых радикалов стимулирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток. Химический ожог определяется в грудном отделе и нижней трети пищевода, желудок поражается в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

Следует отметить, что при пероральных отравлениях веществами разъедающего действия также поражаются полость рта, глотка. Нередко при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка возникает химический ожог дыхательных путей.

Тяжесть химического поражения зависит от химического состава, концентрации и дозы разъедающей жидкости, длительности ее контакта со слизистой оболочкой органа, наполнения желудка пищей в момент принятия токсиканта, возраста больного.

Агрессивный процесс действия веществ разъедающего характера на организм проявляется не только местным воздействием с развитием картины ожоговой болезни химической этиологии, но и общим резорбтивным, определяющим симптоматику экзогенной интоксикации.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки ЖКТ и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК в результате потери ее жидкой части и развития абсолютной гиповолемии. Вследствие как местного, так и резорбтивного действия кислот и щелочей происходят нарушения различных органов и систем организма, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение химических ожогов:

• токсическая иммунопатия;
• токсическая коагулопатия;
• окислительный стресс с преобладанием продуктов перекисного окисления липидов над компонентами антиокислительной системы крови;
• гиперсеротонинемия, гипергистаминемия;
• гемолиз;
• метаболический ацидоз;
• нарушения гемореологического профиля;
• увеличение проницаемости кишечной стенки.

б) Клиническая картина. Основной симптом в остром периоде химических ожогов верхних отделов ЖКТ — боль в полости рта, глотке, пищеводе. Боль часто иррадиирует в спину и усиливается при каждом глотательном или рвотном движении. Рвота бывает многократной из-за раздражения блуждающего нерва. Развивается дисфагия, связанная с отеком пищевода и его резкой болезненностью, больных беспокоит мучительная жажда.

Ожог желудка вызывает боль в эпигастральной области, часто иррадиирующую в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются реактивным перитонитом, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, что создает картину «острого живота». При этом первичной перфорации стенки пищеварительного тракта обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом; возможно развитие реактивного панкреатита.

С первых часов ожоговой травмы проявляются функциональные нарушения желудка, которые в значительной степени влияют на течение химического ожога. При этом степень выраженности функциональных нарушений определяется тяжестью ожогового поражения. Резкое снижение сократительной активности мышечной оболочки желудка вследствие ожога создает условия для скопления в его просвете большого количества жидкости и желчи.

К окончанию лечения при ожогах I-II степени моторно-эвакуаторная способность желудка полностью восстанавливается. У пациентов с III степенью химического ожога ее расстройства частично сохраняются, а при IV степени даже в случае полной репарации ожога отмечается их прогрессирование, вплоть до формирования рубцового стеноза.

Нарушения эвакуаторной функции желудка приводят к дисфункции кардии и привратника, что визуально проявляется гастроэзофагеальным и дуоденогастральным рефлюксом, недостаточностью кардии и аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, выявленные в первые часы с момента ожога, могли существовать до получения травмы. Однако их появление либо увеличение размеров, обнаруженное при исследовании в динамике, свидетельствуют о влиянии самого химического ожога на состояние гастроэзофагеального перехода.

Прогрессирование дисфункции кардии и гастроэзофагеальный рефлюкс при химических ожогах II-IV степени способствуют развитию воспалительных изменений слизистой оболочки нижнегрудного отдела пищевода — рефлюксэзофагита, который без нарушения целостности слизистой оболочки в основном имеет место у пациентов с ожогами II степени. При III-IV степени ожогов воспаление чаще носит эрозивно-язвенный характер.

Важный маркер гастродуоденальной моторной дискоординации — дуоденогастральный рефлюкс, выявляемый при первичном эндоскопическом исследовании у 22% больных с химическими ожогами желудка II-IV степени. При последующих исследованиях его частота увеличивается до 73% и имеет прямую зависимость от глубины ожога и его распространенности.

У всех пациентов с химическими ожогами I-IV степени в острый ожоговый период определяется внутрижелудочная гипертензия, развивающаяся вследствие нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, что создает условия для развития гастроэзофагеального рефлюкса. Распространение внутрижелудочной гипертензии на пищевод проявляется повышением его базального давления на 14-66% по сравнению с нормой в зависимости от степени ожога.

По мере прогрессирования внутрижелудочной гипертензии нарушается сократительная активность желудка, что проявляется снижением локальной перистальтики и учащением его сокращений. Данные изменения преобладают при язвенном поражении тела желудка и некротическом поражении его антрального отдела.

У больных с ожогами II-IV степени кислотопродуцирующая функция желудка в 17,5% наблюдений остается нормальной, в 51,3% случаев повышается (гиперацидность), у 31,2% больных снижается (гипоацидность).

У пациентов с поражением тела и кардиального отдела желудка при ожогах III степени чаще определяется гиперацидность, при IV степени — гипоацидность. Однако в отдельных случаях распространенного ожога IV степени имеет место гиперацидность.

Стимулированный уровень кислотности при различной тяжести химических ожогов возрастает в 1,6-4 раза. Это указывает, с одной стороны, на высокие компенсаторные возможности неповрежденных участков слизистой оболочки желудка, а с другой — свидетельствует о наличии дуоденогастрального рефлюкса, обнаруженного у 73% больных с ожогом желудка.

Дуоденогастральный рефлюкс оказывает ощелачивающее действие на желудочное содержимое и тем самым снижает истинные значения рН. При этом показатели базальной кислотности нивелируются в большей степени.

Таким образом, химический ожог желудка сопровождается нарушением как его моторной, так и кислотообразующей функций. Их механизм связан прежде всего с повреждением стенки желудка, что приводит к нарушению его сократительной активности и, как следствие — к гастростазу, внутрижелудочной гипертензии, снижению пищеводножелудочного градиента давления и развитию гастроэзофагеального рефлюкса.

Внутрижелудочная гипертензия, в свою очередь, стимулирует чрезмерное образование соляной кислоты, а значит, препятствует репарации ожога и повышает агрессивность гастроэзофагеального рефлюктата.

Раннее первичное пищеводно-желудочное кровотечение возникает вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки химическим агентом и нередко обнаруживается при промывании желудка. Оно непродолжительно, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу.

Раннее вторичное кровотечение возникает на 1-2-е сутки от момента химической травмы, когда при развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются и проходимость сосудов, в том числе кровоточащих, восстанавливается. Это кровотечение может быть массивным.

Позднее кровотечение возникает на 4-14-й день (иногда до конца 3-й недели), обусловлено отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв.

Наиболее опасные, трудно поддающиеся лечению осложнения химических ожогов верхних отделов ЖКТ — рубцовые стриктуры и деформации пораженных участков пищеварительного тракта, степень выраженности которых в значительной мере определяется адекватностью лечебных мероприятий на ранних стадиях.

в) Диагностика. На догоспитальном этапе важное значение в диагностике химического ожога верхних отделов ЖКТ, помимо клинической картины, имеют анамнестические данные (указания пострадавшего и его близких на попадание агрессивной субстанции в рот), свидетельства окружающих, наличие характерного запаха, пустых емкостей из-под соответствующих агрессивных жидкостей, характерных следов на одежде, белье, окружающих предметах.

В стационаре при наличии предварительного диагноза химического ожога верхних отделов ЖКТ ключевое значение для определения характера и распространенности поражения имеет эндоскопическое исследование. Эндоскопия — основной метод диагностики химического повреждения верхних отделов ЖКТ, так как только это исследование дает возможность в остром периоде точно установить глубину, локализацию и площадь поражения.

Повторные эндоскопические исследования позволяют в динамике наблюдать за эффективностью проводимого лечения. Эндоскопические признаки химического ожога желудка:

• гиперемия;
• отек слизистой оболочки;
• деэпителизация слизистой оболочки в виде эрозий, язв или некроза;
• внутрислизистые и подслизистые кровоизлияния.

Глубина поражения полого органа при воздействии веществ разъедающего действия определяет его степень и является основной характеристикой химического ожога. На основании сопоставления эндоскопической картины химического ожога с данными морфологического исследования биопсийного материала разработана эндоскопическая

Классификация, согласно которой выделяют ожоговое поражение полого органа:

• катаральное — I степень;
• эрозивное — II степень;
• язвенное — III степень;
• язвенно-некротическое — IV степень.

При III степени повреждение стенки органа распространяется на собственную пластинку слизистой оболочки, вплоть до подслизистой оболочки. Дно этих язв представлено либо гладкомышечной тканью собственной пластинки с выраженными очагами некроза и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами, либо грануляционной тканью с тонкостенными сосудами и слабо выраженными признаками коллагенообразования.

При заживлении этих язв в одних случаях происходит эпителизация дефекта слизистой оболочки, в других — формируется нежный рубец линейной или звездчатой формы без деформации органа.

Основной эндоскопический признак химических ожогов желудка IV степени — струп желтого или грязно-зеленого, иногда черного цвета (за счет пропитывания гематином), образованный некротизированной слизистой, подслизистой и мышечной оболочками стенки желудка. Позже образуется крупнозернистая грануляционная ткань с разнокалиберными толстостенными сосудами и грубыми пучками коллагеновых волокон.

В настоящее время эндоскопическая Классификация ожогов желудка дополнена распространенностью и локализацией ожогового поражения.

• По распространенности выделяют:
- очаговые ожоги (локализуются только в одном анатомическом отделе и распространяются не более чем на две стенки);
- ограниченные (циркулярные и полуциркулярные ожоги, локализующиеся в одном анатомическом отделе);
- распространенные (повреждения, распространяющиеся на два и более анатомических отдела, могут быть циркулярными и полуциркулярными либо в виде множественных очагов по всем стенкам желудка).

• По локализации поражения (с учетом анатомических отделов желудка) различают:
- кардиальный отдел;
- фундальный отдел;
- антральный отдел;
- тело желудка.

При рубцевании циркулярных и полуциркулярных дефектов в связи с формированием стеноза у 25% больных требуется неотложное оперативное вмешательство. Сроки рубцевания очагового, ограниченного и распространенного ожога IV степени существенно различаются и составляют в среднем 36, 52 и 67 дней соответственно. Чем больше площадь ожоговых язв, тем длительнее происходит рубцевание.

• При гастроэзофагодуоденоскопии в остром периоде (1-5 сут) при легком ожоге выявляют отечность и гиперемию слизистой оболочки, жидкость и слизь. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Экссудация наиболее четко определяется на 3-5-е сутки.

На 6-10-е сутки отек и гиперемия слизистой оболочки уменьшаются, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10-15-е сутки происходит полная репаративная регенерация, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.

• При ожоге средней тяжести на 1-5-е сутки обнаруживают резкую гиперемию, отек складок, много слизи и жидкости; складки местами покрыты фибрином. Появляются множественные точечные эрозии слизистой оболочки, обнаруживается замедленная функция привратника или нефункционирующий привратник. Содержимое двенадцатиперстной кишки часто забрасывается в желудок, резко выражена экссудация, образуются небольшие дефекты слизистой оболочки — эрозии.

К 11-12-м суткам начинается пролиферация, которая заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерация обычно завершается к 21-30-м суткам, и слизистая оболочка желудка приобретает нормальный вид.

• При тяжелом ожоге на 1-5-е сутки выявляют участки некроза и обширных кровоизлияний на резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочке. Наблюдают некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — стаз или тромбирование. Обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7-10-м суткам начинается отторжение некротических масс, оставляющее множественные язвы разной величины.

Указанные изменения расценивают как флегмонозноязвенное или язвенно-некротическое воспаление. Грануляции появляются к 5-10-м суткам, это происходит неравномерно. Нередко воспалительный процесс обостряется и снова становится язвенно-некротическим. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается соединительной тканью. В третьем периоде (30-60 дней и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами с атрофией.

Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вяло текущему воспалительному процессу.

Таким образом, химический ожог независимо от тяжести всегда обусловливает последовательно альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный процессы без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению.

Эндоскопические исследования, проводимые в динамике, показывают, что тяжесть химического ожога желудка определяется не только его глубиной, но и локализацией и распространенностью поражения.

г) Советы позвонившему:

• В случае обращения по телефону частного лица по поводу случайного или преднамеренного приема жидкости, обладающей разъедающим действием, им самим или кем-либо находящимся рядом, рекомендуют вызвать бригаду СМП для объективной оценки состояния пострадавшего и проведения соответствующего объема неотложных мероприятий.

• Врач СМП после осмотра пострадавшего и промывания желудка может оставить его дома, если принятая жидкость имела низкую концентрацию (моющие средства, столовый уксус и др.), малый (20-30 мл) объем и ожог легкой степени ограничивался полостью рта.

• При наличии жалоб на болезненное глотание по ходу пищевода, болезненную пальпацию эпигастральной области, тошноту, рвоту, даже при отсутствии химического ожога слизистой ротовой полости пациент подлежит госпитализации.

д) Лечение. Исходя из того обстоятельства, что химические ожоги возникают вследствие отравления веществами разъедающего действия,лечение их комплексное и состоит из быстрого удаления химического вещества из ЖКТ, местного лечения химического ожога и коррекции нарушений функций систем и органов.

е) Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе. На догоспитальном этапе проводят промывание желудка 8-10 л холодной воды с помощью толстого зонда, который перед введением смазывают парафином жидким (Маслом вазелиновым). Перед промыванием с целью уменьшения боли и снятия спазма п/к вводят 2% раствор тримеперидина 1,0 мл, 2% раствор папаверина 2 мл, 0,1% раствор атропина 1,0 мл.

Промывание желудка наиболее эффективно, безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 ч после приема разъедающей жидкости; в дальнейшем эффективность значительно снижается, а спустя 12 ч эта процедура нецелесообразна.

При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки и пищевода для проведения зонда используют жесткую трубку-направитель, которую предварительно вводят в зонд, а после его проведения в желудок извлекают. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего промывания желудка.

Беззондовое промывание желудка с искусственным вызыванием рвоты не показано, так как повторное прохождение агрессивного вещества по пищеводу усиливает степень его ожога.

Применение раствора натрия гидрокарбоната с целью нейтрализации кислоты недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся углекислым газом и усиление кровотечения.

Применение обезболивающих средств. Для обезболивания вводят наркотические средства (морфин, 1% или 2% раствор тримеперидина), спазмолитические средства (0,1% раствор атропина 1,0 мл, 2% раствор папаверина 2,0 мл, 0,2% раствор платифиллина 1,0 мл) п/к 4-8 раз в сутки, глюкозоновокаиновую смесь [5% раствор декстрозы (Глюкозы*) 500 мл, 2% раствор прокаина (Новокаина*) 50 мл] в/в капельно 2-3 раза в сутки.

Выраженное седативное действие оказывает в/в введение 1 мл 0,5% раствора галоперидола в сочетании с наркотическими средствами или нейролептаналгезией [0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2-3 раза в сутки в/в в растворе декстрозы (Глюкозы*)]. Показана новокаиновая вагосимпатическая блокада на шее. Внутрь назначают алгелдрат + бензокаин + магния гидроксид (Алмагель А*).

Рекомендации для пациентов, оставленных дома. В течение недели от момента приема разъедающей жидкости не рекомендовано употреблять в пищу продукты, обладающие раздражающим действием: свежие овощи, фрукты, соленья, специи и др.

ж) Скорая медицинская помощь на стационарном этапе. В ОСМПС под патронажем врача-токсиколога продолжают начатое на догоспитальном этапелечение, обязательный компонент которого — инфузионная терапия, включающая коллоидные, кристаллоидные и солевые растворы. Она направлена на поддержание эффективной гемоциркуляции, коррекцию водно-электролитных и метаболических нарушений.

При условии адекватного обезболивания и стабилизации общего состояния выполняют диагностическую фиброгастродуоденоскопию с целью определения характера, распространенности и глубины поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, после чего принимают решение о месте дальнейшего лечения пациента:

• при поверхностных поражениях больного помещают в отделение краткосрочного пребывания (срок госпитализации — не более 5 сут);

• в тяжелых случаяхлечение продолжают в отделении токсикологии.

Схема лечения включает:

• антибиотики: ампициллин или ампициллин + оксациллин (Ампиокс*) по 1 г 4 раза в сутки;
• ГКК: преднизолон 120 мг 2-3 раза в сутки;
• спазмолитические средства: 0,1% раствор атропина 1,0 мл, 2% раствор папаверина 2 мл, 0,2% раствор платифиллина 1 мл п/к от 4 до 6 раз в сутки;
• в/в капельно этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол*) в разовой дозе 300 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в сутки (с интервалом 12 ч) в течение 3-4 дней; в последующие дни разовую дозу этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидола*) снижают до 200 мг и продолжают введение в прежнем режиме; средний курс лечения — 7-8 сут;
• микстуру внутрь, содержащую 10% эмульсию подсолнечного масла 200 мл, хлорамфеникола 2 г, бензокаина 2 г, через каждый час по 20 мл в сочетании с алгелдратом + магния гидроксидом (Алмагелем*).

Хороший эффект дает местное эндоскопическое лечение с использованием лазерного облучения (гелий-неоновый или инфракрасный лазер, уровень плотности мощности — 10-100 мВт/см², время облучения на одно поле — 0,51,0 мин). Общее время облучения зависит от площади поражения. Сеансы лазерной терапии проводят 3 раза в неделю через сутки до полной эпителизации химических ожогов.

Лазерную терапию целесообразно сочетать с инструментальным отделением некротических тканей путем применения аппликаций медицинского клея, нитрата серебра, индигокармина и электрокоагуляции гранулирующей поверхности.

При некротическом поражении желудка в зоне физиологических сужений (антральный отдел, кардия), а также при циркулярном поражении тела желудка показано местное введение с использованием эндоскопа этилметилгидроксипиридина сукцината в дозе 100 мг 5% раствора. Перед введением препарата определяют зону, наиболее опасную для развития рубцового стеноза.

При циркулярном поражении тела желудка и поражении его антрального отдела этилметилгидроксипиридина сукцинат вводят в дистальный край язвы, а при локализации ожога в области кардии — в проксимальный край. Инъекционную иглу вкалывают, отступя 1,0-1,5 см от края ожоговой язвы, в визуально неизмененную слизистую оболочку.

Препарат вводят в две точки по 1,0 мл в каждую, расстояние между ними определяют, учитывая площадь поражения. После его введения инъекционную иглу извлекают из канала эндоскопа и вводят лазерный световод для последующего проведения лазерной фотостимуляции по указанной выше методике. Облучение начинают с края, в который этилметилгидроксипиридина сукцинат ввели ранее.

Новым методом лечения данного контингента больных является Программа энтеральной коррекции гомеостаза, которая проводится в 2 этапа. В первые сутки пребывания пациентов в стационаре после введения спазмолитических, обезболивающих средств и зондового промывания желудка проводят кишечный лаваж с использованием энтерального раствора.

Этот раствор готовят из набора минерально-кислотного концентрата, выпускаемого серийно. Для этого растворяют концентрат в заданном объеме воды по инструкции изготовителя, прилагаемой к комплекту концентратов. Осмолярность раствора 290-310 мОсм/л, рН 5,8. Раствор подогревают до 18-22 °С, дают пить через каждые 5 мин по 200 мл. Через 1,5-2 ч у больных появляется диарея.

Промывание желудочно-кишечного тракта проводят до появления из прямой кишки светлых полупрозрачных вод, после этого прием энтерального раствора прекращают. Общий объем раствора составляет от 3 до 4,5 л. Процедура КЛ продолжается в среднем 3 ч.

В случаях когда пациенты из-за тяжести состояния не могут самостоятельно принимать энтеральный раствор, его вводят через назогастральный зонд по той же схеме. В последующие четверо суток осуществляют дробное пероральное введение глюкозированного энтерального раствора [ГЭР — это энтеральный раствор, дополненный 2 г декстрозы (Глюкозы*) на каждый литр] по 200 мл через равные промежутки времени в общем объеме 3-4 л в сутки.

В ГЭР добавляют метаболиты бактерий Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus (Хилак форте*) по 60 капель 3 раза в сутки и назначают пектовит по 5,5 г 3 раза в сутки. При этом исключают в/в введение солевых и плазмозамещающих растворов.

Раннее первичное кровотечение не требует специального лечения, так как прекращается самостоятельно вследствие гиперкоагуляции.

При ранних вторичных кровотечениях проводят усиление гемостаза в месте кровотечения и одновременно с этим угнетение внутрисосудистой коагуляции с использованием гепарина натрия (Гепарина*).

Для усиления местного гемостаза проводят длительное промывание желудка холодной водой через одноканальный зонд. Лучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка с использованием аппарата АГЖ-2 и специальных зондов.

Она уменьшает кровоток по сосудам желудка, повышает агрегацию форменных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность, что создает благоприятные условия для местного тромбообразования. Введение гепарина натрия (Гепарина*) возможно только при условии локальной остановки кровотечения.

При поздних кровотечениях проводят обычную гемостатическую терапию (голод, дробное переливание крови, плазмы, фибриногена, введение кальция хлорида).

При лечении химических ожогов пищевода и желудка назначают антисекреторные препараты — ингибиторы протонной помпы [омепразол (Омез*), рабепразол (Париет*)], антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин и др.).

Рекомендации по диетическому питанию. Диетотерапию проводят с учетом степени химического ожога желудка и стадии воспалительного процесса. Питание должно быть дробным — 5-6 раз в сутки объемом 100-150 мл.

• При ожоге легкой степени в первую неделю назначают диету № 1а по Певзнеру, в дальнейшем в течение 2 нед — диету № 1.

• При ожоге желудка средней степени тяжести первые 2 нед назначают диету № 1а, в третью неделю — № 1б, после выписки — диету № 1 на 2-3 нед.

• При тяжелом ожоге в связи с нарушением глотания проводят парентеральное или энтеральное зондовое питание. После восстановления глотания на протяжении недели назначают индивидуальную диету: молоко, яйца всмятку, кисель, желе, мороженое, затем переходят на диету № 1а на 2-3 нед, далее — на диету № 1б на 1-2 нед.

Далее на длительный срок назначают диету № 1. Поскольку эти диеты не могут обеспечить повышенную потребность в белках, их дополняют яйцами всмятку, творогом, блюдами из отварного мяса и витаминами.

Видео промывания желудка

- Рекомендуем вам также статью "Травматическая асфиксия - по национальным рекомендациям СМП РФ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.9.2026