Травматический шок - по национальным рекомендациям СМП РФ

Шок — угрожающая жизни генерализованная форма острой недостаточности кровообращения, проявляющаяся в неадекватной перфузии и оксигенации тканей, приводящей к органной дисфункции и клеточной гибели. Это синдром генерализованной (глобальной) гипоперфузии органов и тканей.

а) Основные черты (патофизиология) травматического шока. Травматический шок относится к гиповолемическому типу шока. Он возникает в результате вызванной травмой кровопотери и, как следствие, критического снижения ОЦК и венозного возврата к сердцу (снижение преднагрузки). Полиэтиологичность травматического шока (в отличие от обычного геморрагического) определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия следующих этиологических факторов:

• острая кровопотеря;

• нарушения функции поврежденных жизненно важных органов;

• вторичное повреждение организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения;

• поток нервно-болевых (ноцицептивных) импульсов из зоны повреждения в головной мозг и реакция эндокринной системы.

Полипатогенетические процессы развития травматического шока запускаются первичными нарушениями микроциркуляции вследствие острой кровопотери. Далее массивное афферентное воздействие на ЦНС поступает из разных источников:

1) ноцицептивная импульсация от поврежденных тканей (активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и прямая симпатическая стимуляция мозгового вещества надпочечников);

2) сигналы от барорецепторов предсердий, дуги аорты и каротидных телец об изменении давления и растяжения стенок сосудов и предсердий (симпатическая активация сосудодвигательных центров ствола головного мозга);

3) хеморецепторы аорты и каротидных телец (изменения парциального давления О₂ и СО₂ и др.);

4) многие белковые и небелковые медиаторы из мест повреждения и воспаления (гистамин, цитокины, эйкозаноиды, эндотелины и др.).

Их синергичное воздействие, формирующее нейрогуморальный ответ (выработка адренокортикотропного гормона, кортизола, антидиуретического гормона, катехоламинов, альдостерона, минералокортикоидов), является пусковым механизмом неспецифической адаптационной защитной программы, направленной на выживание организма в любой экстремальной ситуации (рис. ниже).

Схематичное отображение Патогенеза травматического шока. ЧСС — частота сердечных сокращений; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; МОК — минутный объем кровообращения; АТФ — аденозинтрифосфат натрия; СДЦ — сосудодвигательный центр; ГГНС — гипоталамо-гипофизарная система

Наряду с нейрогуморальным ответом на полученную афферентную импульсацию происходят изменения работы сердечно-сосудистой системы, которые лежат в основе этой адаптационной программы и обусловливают клиническую картину шока. Активация β1-адренорецепторов сердца влечет за собой гипердинамическую реакцию кровообращения за счет увеличения ЧСС (ранний признак шока), ударного и минутного объема сердца.

Прямая симпатическая стимуляция вызывает сокращение венозных сосудов, уменьшая емкость кровеносной системы и ускоряя венозный возврат крови к сердцу. Активация α1-адренергических рецепторов в артериолах вызывает генерализованную вазоконстрикцию, способствуя перераспределению поступления артериальной крови в пользу органов, имеющих местную регуляцию кровообращения и лишенных симпатических влияний — сердца и головного мозга.

Резко сокращается кровоток в коже, мышцах, кишечнике, почках и других органах, менее важных в экстренном ответе организма на травму.

Этот механизм адаптации получил название «централизация кровообращения». Также происходит выход в общий кровоток резервной крови из депо организма (селезенка, костный мозг) и тканевой жидкости. Компенсация развивающихся циркуляторной и тканевой гипоксии осуществляется, в том числе, за счет тахипноэ, замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров (увеличивается время насыщения эритроцитов в легочных капиллярах кислородом).

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов, связанный с уменьшением фильтрации первичной мочи и возрастанием реабсорбции воды и солей под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

Благодаря вышеперечисленным защитным реакциям организм раненого может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 1 л (20% ОЦК). Защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа от начала кровопотери и характеризуют стадию компенсации. Необходимость оказания полноценной медицинской помощи в этот период лежит в основе концепции «золотого часа» (Р.А. Коули, Д. Транки).

Если объем кровопотери превышает адаптационные резервы, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции становятся патологическими, инициируя развитие стадии декомпенсации (см. рис. выше). В результате длительного генерализованного спазма мелких кровеносных сосудов во всех отключенных от нормального кровоснабжения органах и тканях развивается микроциркуляторная гипоксия, которая на клеточном уровне приводит к дисфункции, повреждению или гибели клеток.

Нарушение поступления кислорода в клетки сопровождается выраженным снижением синтеза аденозинтрифосфата, возникновением энергетического дефицита в клетках (системная гипотермия), переходом выработки энергии на путь анаэробного гликолиза. В организме накапливаются недоокисленные метаболиты (пировиноградная кислота, лактат), развивается метаболический ацидоз.

Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран, натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Чрезмерный отек и повреждение клеточных органелл завершаются клеточной гибелью.

Активированные лизосомальными ферментами разрушенных клеток, вазоактивные пептиды (гистамин, брадикинин) вместе с кислыми анаэробными метаболитами поступают в системный кровоток и вызывают распространенный паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, развивается необратимая артериальная гипотензия.

Параллельно системной гипотермии и ацидозу развивается острая посттравматическая коагулопатия, связанная с недостаточным количеством факторов свертывания в результате их утраты в ходе кровопотери, чрезмерного потребления в ответ на кровотечение, гемодилюции при избыточной инфузионной терапии, снижения их активности вследствие ацидоза и гипотермии.

Коагулопатия при травматическом шоке встречается у 10-34% пострадавших и является фактором, влияющим на смертность. В ее генезе большую роль играют:

1) феномен «потери-разведения» за счет кровотечения и гемодилюции;

2) чрезмерная активация коагуляции в ответ на кровотечение и повреждение эндотелия, приводящих к увеличению выработки тканевого фактора и VII фактора;

3) фибринолиз (при чрезмерной активации свертывания фибринолитическая реакция может превзойти свою физиологическую роль контроля свертывания);

4) гипотермия, способствующая изменению функций тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза;

5) метаболический ацидоз, приводящий к снижению активности факторов свертывания и функции тромбоцитов, а также к деградации фибриногена;

6) гипокальциемия вследствие гемодилюции и введения цитрата с продуктами крови при массивном переливании;

7) уменьшение количества эритроцитов (анемия), поток которых удерживает тромбоциты вблизи эндотелиальных клеток, где они активируются. Нарушение коагуляции увеличивает кровопотерю, является причиной тромбоэмболических осложнений и множественной органной дисфункции.

Таким образом, на фоне кровопотери в организме пациента запускается каскад изначально защитноприспособительных реакций, которые при неблагоприятных условиях (длительная эвакуация, неадекватная помощь) приобретают патологический характер, типичным следствием чего является «смертельная тетрада»: ацидоз, гипотермия, коагулопатия, гипокальциемия. Развитие указанных взаимосвязанных и взаимопровоцирующих признаков приводит к усугублению кровотечения и в конечном счете к смерти пациента.

Ацидоз, развивающийся вследствие гипоперфузии тканей, усугубляется гипотермией и в свою очередь ее потенцирует. Гипотермия и ацидоз способствуют нарушениям свертывающей системы крови, приводя тем самым к возобновлению/усугублению кровотечения. Таким образом формируется порочный круг.

Каждое из звеньев этого круга вносит существенный вклад в прогрессирование синдрома гипоперфузии тканей, результатом чего становится тотальное гипоксическое повреждение клеток организма (вплоть до некроза): развивается полиорганная дисфункция, то есть одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.

Если у таких пострадавших удается восстановить общий кровоток, микроциркуляция в тканях не возобновляется из-за межклеточного отека и тромбирования капилляров (феномен no reflow). Реперфузия длительно ишемизированных тканей высвобождает токсические медиаторы, которые, кроме прямого вторичного повреждения тканей, являются мощными иммуномодуляторами, нарушающими иммунный ответ организма.

Даже при успешном лечении раненых с тяжелым шоком и длительной артериальной гипотензией произошедшие нарушения гомеостаза (генерализованное повреждение и некроз клеток организма) трансформируются в целый ряд новых патологических процессов, приводящих к развитию синдрома полиорганной недостаточности и сепсиса.

б) Основные физиологические параметры гемодинамики. Для понимания сущности шока следует помнить об основных характеристиках гемодинамики. Важными гемодинамическими показателями, определяющими циркуляцию крови, являются СВ, преднагрузка, постнагрузка, ОПСС, ЧСС и сократимость миокарда.

СВ = ЧСС х УО (ударный объем); 5 л/мин = 60 в минуту х 75 мл.

Адекватный СВ является важным элементом достижения оптимальной доставки кислорода (DO₂). Доставка кислорода к тканям зависит в первую очередь от показателей, входящих в формулу расчета: уровня гемоглобина (Hb), SaO₂ и СВ (ЧСС и УО).

DO₂ = СВ х СаО₂ х 10 = 900-1000 мл/мин/м²,

где СаО₂ — это содержание кислорода в артериальной крови (рассчитывается как 1,34 х Hb х SaO₂).

Таким образом, DO₂ = ЧСС х УО х 1,34 х Hb х SaO₂ х 10, то есть доставка кислорода к тканям зависит в первую очередь от указанных в формуле показателей.

Показатель SaO₂, PaO₂ и уровень Hb отображаются в анализе газового состава крови. СВ определяется, как правило, различными инвазивными (термодилюционные катетеры, например катетер Сван-Ганца) или неинвазивными методами, использующими разные механизмы расчета показателей.

в) Эпидемиология. Среди других видов шока по частоте встречаемости травматический шок занимает второе место (после дистрибутивного шока, развивающегося в 60% случаев). Гиповолемический шок развивается в среднем у 1627% пациентов с шоком. При травмах, однако, именно шок является наиболее часто встречающейся клинической формой состояния пострадавших, развивающегося более чем в 70% случаев, то есть значительно чаще, чем острая дыхательная, сердечная недостаточность и кома, вызванная черепно-мозговым ранением или травмой. В военное время именно кровопотеря и шок являются основными причинами смерти раненых — до 90% и даже более.

Летальность при развитии шока прямо пропорциональна степени шока и выраженности глобальной гипоперфузии организма. При шоке I степени она минимальна, при шоке III степени — превышает 50%, а при терминальном состоянии (IV степень шока) приближается к 100%.

г) Профилактика. Несмотря на то что профилактировать развитие травмы не представляется возможным, тем не менее можно предпринять простые и действенные меры по недопущению развития/прогрессирования травматического шока. Ключевые мероприятия первой и скорой медицинской помощи должны быть направлены на быструю и надежную остановку наружного кровотечения любыми доступными средствами: внешнее прижатие раны, наложение кровоостанавливающего жгута, давящей повязки и т.п.

Интенсивность внутреннего кровотечения может быть уменьшена путем наложения тазового пояса (при нестабильных переломах костей таза), применения концепции управляемой гипотензии, введением транексамовой кислоты. Попытка профилактики шока и гипоперфузии путем избыточного введения инфузионных растворов неоправданна, так как приведет к прогрессированию коагулопатии с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

д) Классификация. Ранее широко используемая Классификация шока, основанная только на исходных цифрах АД (100-90 мм рт.ст. — I степень, 90-70 мм рт.ст. — II степень, 70-50 мм рт.ст. — III степень, <50 мм рт.ст. — терминальное состояние), является весьма упрощенной и не соответствует современной практике оказания помощи пострадавшим с шокогенной травмой. В большинстве случаев эта Классификация занижала степень шока или вообще не позволяла диагностировать шок (при АД >100 мм рт.ст.).

Современные исследования показывают, что гипоперфузия, ацидоз и шок могут развиваться и при более высоких значениях АД. Падение АД позволяет констатировать уже развернутую (позднюю) картину шока. Более чувствительными (и ранними) маркерами выраженности системных нарушений в организме являются частота сердечных сокращений, уровень сознания, диурез, а также некоторые лабораторные показатели (дефицит оснований и лактат сыворотки крови).

Современная Классификация травматического шока приведена в табл. 17.

Таким образом, современная Классификация шока предусматривает не количественную, а качественную стратификацию шока по уровню АД. Тем не менее систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. традиционно считается ключевым маркером нестабильной гемодинамики [хотя вернее считать таковым снижение перфузионного (среднего) АД ниже 60-65 мм рт.ст., поскольку именно при снижении последнего нарушается перфузия тканей, что приводит к органной/тканевой дисфункции].

е) Диагностика травматического шока. Диагноз «шок» ставят при наличии у пациента вызванных кровопотерей и травмой острых циркуляторных нарушений. Основу диагностики составляют клиническая оценка общего состояния, уровня сознания, кожного покрова, гемодинамики, температуры тела, диуреза, стандартная лабораторная диагностика [клинический, биохимический анализ крови, анализ газового состава и лактата (в норме менее 2 ммоль/л)].

У пациентов с травматическим шоком будут определяться бледность кожного покрова, потливость (холодный пот) вследствие вазоконстрикции, в некоторых случаях — цианоз вследствие недостаточности притока оксигенированной крови; повышение частоты дыхания и гипервентиляция вследствие гипоксии и метаболического ацидоза; олигурия. При тяжелой гипотензии (шок II степени и глубже) может отмечаться ажитация и угнетение уровня сознания.

Наряду с важностью основных показателей центральной гемодинамики — пульсом и АД — интегральным показателем может считаться предложенный М. Альговером «шоковый индекс», представляющий собой соотношение ЧСС к систолическому АД.

Шоковый индекс = ЧСС/САД (в норме — 0,5-0,7).

Следует учитывать, что данный показатель обладает относительно низкой чувствительностью, особенно в условиях выраженного дефицита ОЦК. В этой связи его рекомендуется применять в сочетании с другими клиническими методами. Тем не менее некоторые исследования показали, что значение шокового индекса >1,0 является независимым предиктором неблагоприятного исхода при тяжелом травматическом шоке.

В расширенную диагностику входят: измерение ЦВД (понижено), Определение газового состава крови, измерение почасового диуреза (нижняя граница нормы 0,5 мл/кг массы тела в час); постоянное измерение температуры тела (при снижении температуры ядра <35 °С усугубляется коагулопатия).

УЗИ помогает оценить волемический статус пациента: напрямую — путем выявления свободной жидкости в плевральных и/или брюшной полости; косвенно — путем оценки диаметра и спадаемости нижней полой вены в области кавальных ворот печени. УЗИ также позволяет провести дифференциальную диагностику различных видов шока (гиповолемического, кардиогенного, обструктивного и дистрибутивного шока).

Простым и эффективным является протокол RUSH (Rapid Ultrasound for SHock, «быстрое ультразвуковое исследование при шоке»), который позволяет оценить различные возможные причины развития шока. Оценка включает обследование трех основных составляющих сосудистой системы: «насоса», «резервуара» и «труб». Под «насосом» подразумевают оценку сердечной деятельности: сократимости сердца (дисфункция правого и левого желудочка), определения признаков перегрузки отделов сердца, наличия жидкости в полости перикарда.

К «резервуару» относят оценку легких, крупных сосудов груди и живота — где может скапливаться большой объем жидкости (при кровопотере) (аналогично протоколу FAST, Focused Assessment with Sonography for Trauma, сокращенное ультразвуковое исследование при травме). Сюда же относится визуализация нижней полой вены с целью оценки ее наполняемости. Под «трубами» понимают аорту (расслоение, аневризма), бедренные и подколенные вены (признаки острого тромбоза).

Среди лабораторных методов диагностики шока и гипоперфузии одним из основных является оценка уровня лактата сыворотки крови. Уровень лактата — весьма чувствительный показатель тяжести шока и эффективности проводимой интенсивной терапии. Он образуется при анаэробном гликолизе и поэтому считается косвенным маркером кислородного дефицита и тканевой гипоперфузии. Динамический контроль уровня лактата и дефицита оснований позволяет оценить эффективность восстановления тканевой перфузии.

Показано, что пациенты, у которых уровень лактата возвращался в нормальный диапазон (<2 ммоль/л) в течение 24 ч, выживали, а задержка с нормализацией уровня лактата более 24 ч обычно связана с развитием полиорганной недостаточности. Значения дефицита оснований обеспечивают косвенную оценку глобального тканевого ацидоза из-за нарушения перфузии, поэтому для правильной трактовки ситуации следует принимать во внимание изменения обоих этих показателей.

ж) Дифференциальная диагностика с другими видами шока. При поступлении пациента в СтОСМП важно дифференцировать различные виды шока (табл. 18). В отличие от гиповолемического шока при кардиогенном шоке также определяется централизация кровообращения: ажитация или угнетение сознания; бледный, холодный кожный покров; олигурия. Может иметь место набухание шейных (яремных) вен как проявление нарушения венозного возврата. При аускультации сердца могут выявляться систолический и/или диастолический шум в зависимости от типа основной патологии.

Рентгенография груди позволяет оценить размер и форму сердца, средостение, признаки отека легких, плеврального выпота и т.п. Обязательна регистрация 12-канальной ЭКГ для диагностики острого и перенесенного инфаркта, ишемии миокарда и нарушений ритма.

Ключевое значение для диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и оценки риска имеют биохимические маркеры повреждения миокарда: сердечные тропонины и МВ фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ). Повышение сердечных тропонинов (Т и I) происходит приблизительно через 2 ч, а КФК-МВ — только через 4-6 ч после развития ишемии.

При обструктивном шоке на первый план выходят признаки увеличения преднагрузки (набухание шейных вен, повышение ЦВД), появляется одышка. При напряженном пневмотораксе дополнительно может определяться девиация трахеи (над яремной вырезкой в сторону, противоположную зоне повреждения); подкожная эмфизема, крепитация ребер (при переломах), отставание в дыхании поврежденной половины груди, коробочный звук при перкуссии, ослабление/отсутствие дыхательных шумов при аускультации. При тампонаде сердца может определяться триада Бека (набухание шейных вен, глухость сердечных тонов при аускультации и системная гипотензия).

При УЗИ определяют признаки пневмоторакса, наличие жидкости в полости перикарда и снижение сократимости сердца (при тампонаде сердца), признаки перегрузки правых отделов сердца (при массивной ТЭЛА). В диагностике пневмоторакса помогает рентгенография груди, однако ее чувствительность и специфичность не превышают таковые для УЗИ.

Диагностика различных видов дистрибутивного шока различается. При анафилактическом шоке имеют место кожные проявления (зуд, сыпь, покраснение), обструкция дыхательных путей (отек гортаноглотки со стридорозным дыханием), иногда развиваются желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диарея, колики и т.д.). Клиническая картина зависит от пути проникновения антигена в организм пациента, скорости его абсорбции и степени сенсибилизации.

При синдроме Шёгрена резко ухудшается состояние пациента, прогрессирует гипертермия (реже — гипотермия). Кожа, как правило, в отличие от гиповолемического шока, горячая, красная — ввиду снижения ОПСС. Отмечается тахикардия. Вследствие развития полиорганной недостаточности прогрессируют септическая энцефалопатия (спутанность и угнетение сознания до комы), нарушения газообмена в легких с одышкой, олигоурия, коагулопатия.

Помимо вышеуказанных инструментальных методов диагностики, используют стандартную и расширенную лабораторную диагностику, включая клинический, биохимический анализ крови, анализ газового состава крови и лактата, Определение маркеров сепсиса (прокальцитонин, С-реактивный белок), микробиологическую диагностику.

При нейрогенном шоке, в отличие от других видов шока, не развивается компенсаторная тахикардия, и, наоборот, ЧСС может значимо снижаться вследствие прерывания (повреждения) эфферентных волокон, идущих от вазомоторных центров головного мозга, или повреждении (ишемии) самих вазомоторных центров. К дополнительной диагностике относится полноценное неврологическое обследование с точной (по возможности) оценкой уровня сознания по шкале комы Глазго, диагностикой менингеальных симптомов, размеров и фотореакции зрачков, двигательных реакций и чувствительности.

з) Общие принципы лечения шока. Основная цель терапии шока — восстановление тканевой перфузии. Достигается это за счет двух основных мероприятий: устранения причины развития шока и адекватной интенсивной терапии.

При лечении шока необходимо как можно раньше устранить причины, вызвавшие его развитие. Поскольку основным патогенетическим звеном в развитии травматического шока является кровопотеря,лечение состоит во временной или окончательной (хирургической или эндоваскулярной) остановке кровотечения и восполнении кровопотери.

Основные принципы интенсивной терапии шока состоят в решении следующих задач:

а) поддержание ОЦК на уровне, превышающем критический — 70%, из-за возможности остановки «сухого» («пустого») сердца;

б) удержание качественного состава крови (поддержание ее кислородтранспортной функции);

в) нормализация периферического кровотока и восстановление газового обмена на тканевом уровне.

Возмещение дефицита ОЦК и устранение гиповолемии посредством инфузионно-трансфузионной терапии является основной частью стратегии интенсивной терапии при шоке. Правило 4 D хорошо описывает показания и ограничения к проведению инфузионной терапии при шоке.

Drug (лекарство). Основной задачей ИТ при шоке является быстрое восстановление ОЦК. При этом растворы для агрессивной (реанимационной) терапии при шоке должны быть максимально приближены по составу к теряемой организмом жидкости с учетом того, что введение каждого флакона инфузионной среды имеет свои показания, противопоказания и побочные эффекты.

Dosing (объем). Время начала и скорость инфузии сред равноважны и подбираются в зависимости от тяжести шока и потребности организма в восполнении ОЦК.

Duration (продолжительность). Продолжительность инфузионной терапии следует регулировать в зависимости от сохранения нуждаемости в ней пациентов. Как правило, при шоке происходит постепенное прогрессивное уменьшение объема вводимой жидкости от болюсного введения в начале до медленного введения в последующем. При кровопотере качество этой терапии также должно смещаться в сторону гемотрансфузии.

De-escalation (прекращение инфузии). Окончательным шагом является полный отказ от проведения инфузионной терапии, когда в ней больше нет необходимости, во избежание перегрузки жидкостью и развития соответствующих негативных эффектов.

Современной стратегией интенсивной терапии при геморрагическом шоке является концепция реанимационного контроля повреждений (Damage control resuscitation), которая нацелена на восстановление адекватной перфузии тканей, коррекцию нарушений газообмена, предупреждение развития и лечение острой коагулопатии, профилактику инфекционных осложнений. Эта концепция включает следующие ключевые элементы:

• «допустимая» гипотензия;
• рестриктивная инфузионная терапия;
• раннее переливание компонентов крови;
• гемостатическая реанимация;
• хирургический контроль повреждений (Damage control surgery).

У пациентов с продолжающимся кровотечением для уменьшения объема кровопотери на догоспитальном и раннем госпитальном этапе (до момента достижения хирургического гемостаза) целесообразно использовать протокол допустимой гипотензии (среднее АД ~65 мм рт.ст., систолическое АД ~90 мм рт.ст.). Этот протокол предусматривает ограничение скорости и объема инфузионно-трансфузионной терапии и доз используемых вазопрессоров во избежание повышения АД выше указанных величин.

Расчет делается на уменьшение гидростатического давления в сосудах и, соответственно, темпа кровотечения, ограничение ятрогенного разведения крови и возможное ускорение образования тромбов в мелких сосудах. При сочетании геморрагического шока с ЧМТ (<9 баллов по шкале комы Глазго) и/или травмой позвоночника с нарушением проводимости спинного мозга при использовании протокола допустимой гипотензии среднее АД должно составлять 85-90 мм рт.ст., а систолическое — 110 мм рт.ст. ввиду высокого риска вторичного повреждения головного мозга, возникающего при гипотензии.

У гемодинамически стабильных пациентов и при кровопотере не более 30% от ОЦК можно обойтись инфузией кристаллоидных и коллоидных растворов, если в таковых есть необходимость. При отсутствии признаков шока инфузионно-трансфузионная терапия в целом не показана. При кровопотере более 30% следует придерживаться рестриктивной стратегии инфузионной терапии с введением в идеале не более 1-2 л растворов с быстрым переходом (при необходимости) к трансфузии эритроцитсодержащих сред с ориентацией на целевые показатели гемоглобина (70-90 г/л) в последующем.

У гемодинамически нестабильных пациентов, особенно если расчетная или прогнозируемая кровопотеря составляет 1,5-2,0 л и более, компоненты крови следует включать в программу инфузионно-трансфузионной терапии максимально быстро, независимо от исходных значений гемоглобина. Решение о реализации протокола МГТ должно быть принято как можно раньше при поступлении гемодинамически нестабильного пациента с геморрагическим шоком. В классическом варианте он предусматривает переливание >10 доз эритроцитсодержащих сред, свежезамороженной плазмы и тромбоцитного концентрата.

Следует придерживаться стартового соотношения указанных компонентов крови от 1:1:1 до 4:4:1. При ограниченных ресурсах допустим подход, ориентированный на количество тромбоцитов в крови, который при устраненном источнике кровотечения предполагает поддерживать данный показатель выше 50х10⁹/л, а у пациентов с продолжающимся кровотечением и/или ЧМТ — выше 100х10⁹/л.

Гемостатическая реанимация подразумевает коррекцию «смертельной тетрады» (гипотермии, коагулопатии, ацидоза, гипокальциемии) и раннее введение транексамовой кислоты с целью ингибирования фибринолиза. Пострадавшим с большой кровопотерей необходимо вводить 1 г транексамовой кислоты в первые 3 ч после травмы с повторным введением еще 1 г в течение следующих 8 ч. Позднее введение не рекомендовано, так как отрицательно сказывается на выживаемости.

Пострадавшим с тяжелым кровотечением при гипофибриногенемии (≤1,5 г/л) вводят криопреципитат, при снижении концентрации ионизированного кальция <0,9 ммоль/л (а также при переливании эритроцитной взвеси ввиду содержания в ней гемоконсерванта) вводят раствор кальция хлорида (или кальция глюконата). Пациентам, принимающим антикоагулянтные и/или антиагрегантные препараты, рекомендуется введение антидотов.

Важным элементом коррекции системы гемостаза является борьба с гипотермией и ацидозом. Следует как можно раньше принять меры по согреванию пациента и снижению потерь тепла для обеспечения нормотермии тела.

У пациентов с тяжелой кровопотерей гипотермия (температура тела <35 °C) усугубляет ацидоз, гипотензию и коагулопатию, что повышает риск смертельного исхода. В устранении ацидоза ведущая роль принадлежит адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, устраняющей лежащую в его основе гипоперфузию. Однако, если, несмотря на проводимое адекватное кровевозмещение, уровень рН сохраняется ниже 7,2, может быть введен натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат).

Хирургическое вмешательство в рамках концепции контроля повреждений (Damage control) направлено на максимально быстрое достижение гемостаза и является элементом описанной выше более общей концепции реаниматологического контроля повреждений.

и) Инфузионно-трансфузионная терапия шока. Продолжающееся кровотечение, тяжелая кровопотеря и шок сопровождаются нарушением баланса между доставкой кислорода и потребностями тканей. На уровне микроциркуляции это приводит к вторичным повреждениям органов и тканей. Соответственно, целью восполнения кровопотери является не подъем цифр АД как таковых, а улучшение микроциркуляции и перфузии тканей. Стратегия большеобъемной инфузионной терапии, часто применяемая в России и сегодня, была опровергнута несколькими крупными рандомизированными клиническими исследованиями.

Исследование J. Turner и соавт. рандомизировало 1309 пострадавших на тех, кто получал и не получал инфузионную терапию на догоспитальном этапе. По показателям летальности, осложнениям и отдаленным результатам эти группы не различались. В другом проспективном рандомизированном клиническом исследовании 110 пострадавших разделили на две группы: с целевым систолическим АД >100 мм рт.ст. и систолическим АД 70 мм рт.ст. Никаких различий получено не было.

Метаанализ этих исследований позволяет сделать вывод о том, что форсирование инфузионной терапии приводит к увеличению летальности. Было также показано, что большие объемы инфузионной терапии приводят к увеличению частоты развития абдоминального компартмент-синдрома, острой коагулопатии, полиорганной недостаточности, нозокомиальных инфекций, большему объему гемотрансфузии, нуждаемости в неотложной лапаротомии, большей длительности пребывания в ОРИТ и общему койко-дню.

Принципы «допустимой гипотензии» с поддержанием систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. применимы для ситуаций с продолжающимся внутренним кровотечением. В случае подозрения на тяжелую ЧМТ, однако, следует избегать системной гипотензии (систолическое АД >100-110 мм рт.ст.) ввиду снижения церебрального перфузионного давления и высокого риска вторичного повреждения головного мозга. То же можно сказать и про пострадавших пожилого возраста, которые исходно могут иметь более высокие цифры базового АД.

Рекомендуется начинать восполнение кровопотери только при доставке в стационар, когда начато хирургическое вмешательство, направленное на остановку кровотечения или кровотечение уже остановлено. Целевой уровень гематокрита, определяющий характер и объем ИТТ, должен составлять 25-30%.

При этом для восполнения кровопотери, а также для введения лекарственных препаратов на догоспитальном этапе в ситуации с тяжелой гемодинамической нестабильностью может и должен быть налажен сосудистый доступ. Предпочтительным является периферический венозный доступ, альтернативным — внутрикостный доступ. Центральный венозный доступ не рекомендуется ввиду неоправданных затрат времени. Одно из исследований показало, что манипуляции по достижению сосудистого доступа продлевают срок догоспитального этапа на 12-13 мин, что само по себе может оказывать влияние на выживаемость пострадавших с шокогенной травмой.

В случае тяжелой кровопотери ее восполнение кристаллоидными или коллоидными плазмозаменителями носит вынужденный характер. Уже сегодня во многих странах мира для восполнения кровопотери, начиная с момента травмы, широко используют переливание свежей цельной крови или ее лиофилизированных компонентов (так называемая сухая плазма). Однако, ввиду невозможности их раннего применения в отечественном здравоохранении, выбор стоит между кристаллоидными и коллоидными растворами.

Известно, что, несмотря на более выраженный волемический эффект, коллоидные растворы негативно влияют на свертывающую систему крови, функцию почек, ввиду чего их применение при острой кровопотере ограниченно. Применение растворов желатина также сопровождалось еще большими рисками, в том числе в плане иммуновоспалительной реакции, по сравнению с ГЭК.

Приоритет в качестве стартовой инфузионной терапии отдается сбалансированным кристаллоидным растворам. Однако в ряде критических ситуаций, когда сохранить адекватный уровень перфузии введением болюса кристаллоидных растворов не удается, возможно применение коллоидных растворов. Наиболее часто применяемым кристаллоидным раствором для восполнения кровопотери долгое время являлся 0,9% раствор натрия хлорида.

При этом многочисленные крупные исследования показали наносимый им вред, проявляемый в виде уменьшения перфузии почек, развития гиперхлоремического ацидоза, увеличения частоты острого почечного повреждения и даже летальности. Сбалансированные электролитные растворы в свою очередь являются более физиологичными, и их введение положительно сказывается на выживаемости.

Ввиду низкого волемического эффекта кристаллоидных растворов, выраженной гемодилюции при их применении, негативном влиянии на гликокаликс эндотелиальных клеток, приводящем к системной аутогепаринизации и острой посттравматической коагулопатии, в клиническую практику вошли гипертонические растворы, такие как 7,2% раствор натрия хлорида и другие подобные растворы с высокой концентрацией натрия хлорида. Эти растворы мобилизуют жидкость из внутриклеточных и межклеточных пространств в сосудистое русло, тем самым улучшая микроциркуляцию и общую реологию крови.

Одним из методов коррекции гипотензии и гипоперфузии традиционно считается введение инотропных и вазопрессорных препаратов. Современные исследования, однако, показывают их негативное влияние в плане отдаленной выживаемости и развития осложнений. Концепция реанимационного контроля повреждений предусматривает, наряду с рестриктивной инфузионной терапией и допустимой (управляемой) гипотензией, сдержанное отношение к использованию инотропных и вазопрессорных препаратов.

Применение вазопрессоров оправданно при выраженной гипотензии, когда инфузионная терапия не позволяет поддержать достаточный уровень перфузии жизненно важных органов. В случае необходимости использования рекомендуемое целевое систолическое АД, как правило, должно быть не выше 80-90 мм рт.ст.

При геморрагическом (травматическом) шоке необходимо раннее принятие решения о проведении гемотрансфузии. Объем инфузионной терапии рекомендуется сократить до 1 л (максимум — 2 л) с ранним введением препаратов крови по показаниям. По образному выражению Ф. Спинеллы: «Кровь — для пациентов с кровопотерей, соленая вода — для приготовления спагетти». При тяжелой кровопотере отсрочка в начале гемотрансфузии приводит к увеличению риска летального исхода.

Показанием к гемотрансфузии при таком шоке являются не только значения гемоглобина и гематокрита (при острой кровопотере могут находиться в пределах нормы), а признаки выраженной гипоперфузии, к которым относят: нестабильность гемодинамики (САД <90 мм рт.ст., ЧСС >110 в минуту), ацидоз (дефицит оснований >-6, pH <7,25), коагулопатию (МНО >1,5 или по данным тромбоэластографии/метрии), снижение температуры тела <35 °С и — дополнительно — уровень гемоглобина <110 г/л и гематокрита — <30%. Целевым уровнем оптимально-минимального уровня гемоглобина при лечении геморрагического шока является уровень 100 г/л.

Гемотрансфузия показана при потере более 30% ОЦК, а при потере >40% необходимо как можно раньше реализовать протокол массивной гемотрансфузии. Попытка восполнения ОЦК за счет инфузионных растворов взамен компонентов крови приведет к выраженной гемодилюции, прогрессированию «смертельной тетрады», развитию полиорганной недостаточности и гибели пациента.

При невозможности удержания АД на уровне целевых значений следующим шагом является назначение адреномиметиков. Препаратом выбора при рефрактерной гипотензии следует считать норэпинефрин (Норадреналин*), он вводится микроструйно (или через инфузомат) с обязательным мониторингом гемодинамических показателей. Норэпинефрин (Норадреналин*) эффективно повышает АД при умеренном инотропном эффекте. При его неэффективности следует рассмотреть возможность введения фенилэфрина (Мезатона*). В случае развития брадикардии возможно назначение допамина.

В случае развития тяжелого метаболического ацидоза на фоне кровопотери (pH менее 7,25) применяют 8,4% натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат*) в дозе 0,5-1,0 ммоль/кг в/в капельно (не струйно!) под контролем показателей кислотно-основного состояния. Стероиды (синтетические минералокортикоиды) утратили былое значение при лечении шоковых состояний.

Следует помнить, что интенсивную терапию проводят под контролем клинических (гемодинамики, диуреза, микроциркуляции, уровня сознания) и лабораторных показателей. Рекомендуется учитывать уровень и клиренс лактата крови. Необходим контроль газового состава крови и КОС. При рефрактерном шоке (стадия необратимых клеточных нарушений), когда ответ на противошоковую терапию отсутствует, показаны мониторинг сердечного индекса термодилюционным способом, оценка пред- и постнагрузки.

Видео классификация шока их патогенез и признаки

- Вернуться в оглавление раздела статей по "Скорая медицинская помощь."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.9.2026