Метаболизм пораженной герпесвирусом клетки. Цикл размножения иридовирусов

Герпесвирусы вызывают постепенное подавление макромолекулярных синтезов в клетке. Подавление синтеза клеточной ДНК начинается приблизительно через 2 ч после начала инфекции и завершается к 7 ч. Поскольку это подавление чувствительно к пуромицину, Бен-Порат и Каплан (1965) предположили, что синтез клеточной ДНК блокируется специфическим вирус-индуцированным белком с помощью какого-то неустановленного регуляторного механизма. Радиоавтографические исследования показали, что подавление синтеза ДНК клетки-хозяина сопровождается значительной агрегацией и перемещением хроматина к ядерной мембране (Ройзман, 1969). Убедительных доказательств деградации клеточной ДНК при заражении герпесвирусами нет, но обнаружены разрывы в хромосомах (Ваубке и др., 1968).

Синтез РНК клетки-хозяина подавляется уже вскоре после заражения; включение уридина в ядерную РНК через 7 ч после начала инфекции падает ниже 25% включения в незараженных клетках, служащих контролем. В течение этого периода образуется, правда е уменьшенной скоростью, ядерная рибосомная 45S-PHK, однако ее укорочения до цитоплазматических 18S- и 28S-PHK не происходит (Ройзман и др., 1970). В обработанных циклогексимндом зараженных клетках синтез клеточных РНК не подавлен, что свидетельствует об участии в этом процессе вирусного белка; однако процессинг 45S-PHK в таких клетках подавлен (Ракусанова и др., 1971).

Общий синтез белка быстро падает между 1 и 3 ч после заражения, и затем между 4 и 8 ч возрастает за счет синтеза вирусных белков. Подавление синтеза клеточных белков на ранних стадиях инфекции коррелирует с распадом цитоплазматических полисом (Сайдискис и Ройзман, 1966).

Разные штаммы ВПГ и вируса псевдобешенства существенно различаются по их влиянию на морфологию клетки. Некоторые штаммы вызывают округление, но не слияние или слипание клеток, некоторые—поликариоцитоз, действие других находится между этими двумя крайними случаями. Подобные изменения, а также изменение антигенности (Уоткинс, 1964), без сомнения, отражают модификацию клеточных мембран вирусными продуктами (Келлер :и др., 1970), как описано выше. На ранней стадии цикла размножения ВПГ (2 ч после заражения) на клеточной поверхности появляются участки, в которых связывается конканавалин А (Тевитайа и др., 1972). Появление таких участков определяется вирусом, однако неизвестно, входит ли в них специфический вирусный антиген.

Цикл размножения иридовирусов

Биохимия «иридовирусов» позвоночных, которые в известной мере условно причислены к данному роду, изучена слабо; заслуживает упоминания лишь исследование, касающееся их размножения, которое проведено с вирусом лягушек 3 (ВЛ 3) (Граноф, 1969). Работы по вирусу африканской чумы свиней рассмотрены в обзоре Хесса (1971).

ВЛ 3 размножается в различных клетках. Его размножение чувствительно к температуре и не происходит при температурах выше чем 28—30° С. В клетках ВНК при 26° С период эклипса ВЛ 3 длится около 5 ч, затем в следующие 7—12 ч происходит быстрое размножение вируса, причем его титры достигают величин свыше 100 БОЕ на клетку (Кучера и Граноф, 1968; Мак-Ослен и Смит, 1968). ВЛ 3 созревает в клеточной цитоплазме, где с помощью электронного микроскопа можно увидеть тельца-включения, содержащие скопления полиэдрических частиц (Граноф, 1969). На поздних стадиях инфекции вирус строит свою внешнюю оболочку за счет плазматической мембраны в процессе почкования через нее.

Получены варианты клеток ВНК, в которых регистрируют самые разные скорости синтеза вирусной ДНК и сборки вирионов, от полностью непермиссивных систем до систем, в которых вирус созревал, но лишь в течение довольно продолжительного периода; между ними находятся промежуточные системы, где вирусная ДНК синтезируется, но инфекционного вируса образуется мало (Вилажинес и Мак-Ослен, 1970).

- Читать далее "Транскрипция и трансляция иридовирусов. Репликация ДНК иридовирусов"

Оглавление темы "Герпесвирусы. Поксвирусы":
1. Трансляция герпесвирусов. Структурные белки герпесвирусов
2. Неструктурные белки герпесвирусов. Репликация ДНК герпесвирусов
3. Сборка и выход герпесвирусов из клетки. Этапы сборки вирусов герпеса
4. Метаболизм пораженной герпесвирусом клетки. Цикл размножения иридовирусов
5. Транскрипция и трансляция иридовирусов. Репликация ДНК иридовирусов
6. Цикл размножения поксвирусов. Начальная стадия поксвирусной инфекции
7. Транскрипция поксвирусов. Этапы транскрипции поксвирусной инфекции
8. Трансляция поксвирусов. Стадии трансляции вируса оспы
9. Репликация ДНК поксвирусов. Сборка и выход из клетки поксвирусов
10. Начальные стадии герпесвирусной инфекции. Транскрипция герпесвирусов