Кроме того, что начальные стадии инфекции, вызываемой ВЛ 3, по-видимому, не зависят от предшествующего синтеза белка, о них ничего не известно.
ВЛ 3-специфичный синтез РНК начинается в цитоплазме через 2—3 ч после заражения и нарастает параллельно с синтезом вирусной ДНК. На поздних сроках инфекции синтез РНК зависит от синтеза ДНК, но, если клетки были заражены в присутствии ингибитора белкового синтеза, некоторое количество вирусной РНК образуется (Грэвелл и Кроумине, 1971). Из последнего наблюдения следует, что вирус или использует предсуществующую РНК-полимеразу, или вносит с вирионом свой собственный фермент, однако до настоящего времени в составе вирионов ВЛ 3 ДНК-зависимая РНК-полимераза не обнаружена.

Синтез структурных белков ВЛ 3 в зараженных клетках все еще не изучен. Несколько исследований посвящено ферментам, индуцируемым вирусом. Относительно ДНК-полимеразной активности в зараженных клетках (Граноф, 1969) опубликованы очень противоречивые данные; к тому же еще необходимо доказать, что с помощью использовавшихся методов действительно определяли ДНК-полимеразную активность per se. Канг и Мак-Ослен (1972) обнаружили, что ВЛ 3 индуцирует новую позднюю активность, а именно рибонуклеазную, благодаря которой эндонуклеолитически расщепляется двухцепочечная РНК. Не установлено, специфичен ли этот фермент лишь для двухцепочечной РНК или он гидролизует и одноцепочечиую РНК; его функциональное значение также пока неизвестно.

В полностью пермиссивной системе, например в клетках гольяна, при 26 °С синтез ДНК ВЛ 3 начинается в цитоплазме через 2—3 ч после заражения и продолжается в течение приблизительно 12 ч. Инициация репликации ДНК, но не репликация как таковая чувствительна к температуре. Инициация не может проходить при температуре выше 33 °С, но если синтез начался при 28 °С, то он продолжается и при повышении температуры до 34 °С (Кучера, 1970).

Для того чтобы начался синтез вирусной ДНК, необходим синтез белка, но затем репликация может некоторое время идти и в его отсутствие. Имеются некоторые разногласия по поводу того, действительно ли белки, необходимые для синтеза ДНК, накапливаются в значительной степени при участии лишь родительских ДНК-матриц (Мак-Ослен и Смит, 1968; Граноф, 1969).

При отсутствии данных о синтезе вирусных структурных белков единственным доступным источником информации о сборке и выходе из клетки вирионов являются электронно-микроскопические исследования (Граноф, 1969). Они показывают, что созревание осуществляется полностью в цитоплазме и что на поздних стадиях инфекции вирионы приобретают оболочку при почковании через плазматическую мембрану.

На основании наблюдения, согласно которому не входящая в состав капсида ДНК имеет высокое сродство к изолированным ядрам, Мак-Ослен и Смит (1968) показали, что созревание вирионов гораздо чувствительнее к ингибиторам синтеза белка, чем синтез вирусной ДНК.

В клетках, зараженных ВЛ 3, вне зависимости от их пермиссивности для размножения вируса синтез ДНК и РНК клетки-хозяина быстро и глубоко подавляется, а ядра разрушаются и сморщиваются. Эти эффекты, по-видимому, вызываются каким-либо структурным компонентом вирионов, так как они наблюдаются и при использовании сильно облученного вируса в непермиссивных клетках при температурах, не разрешающих размножение вируса (Мэс и Граноф, 1967; Мак-Ослен и Смит, 1968; Гьюэр и др., 1971). Синтез клеточной ДНК полностью останавливается через 1—2 ч после заражения, синтез РНК — еще быстрее; судя по предварительным данным, этот эффект, вероятно, связан со значительным уменьшением активности клеточной РНК-полимеразы II (Кампаделли-Фьюме и др., 1972). Детальные исследования по подавлению синтеза клеточных белков в зараженных клетках не проведены.

- Читать далее "Цикл размножения поксвирусов. Начальная стадия поксвирусной инфекции"