Поджелудочная железа также не остается инктактной при острой непроходимости кишечника. Особенно заметны изменения в ней при непроходимости высокой локализации. При патолого-морфологическом исследовании в поджелудочной железе в таких случаях наблюдаются полнокровие, набухание клеток долек, междольковая мелкоклеточная инфильтрация и даже наличие очаговых некрозов.

Патолого-морфологическое исследование головного и спинного мозга у животных при экспериментальной кишечной непроходимости позволяет констатировать гиперемию капилляров мозга, стаз, кровоизлияния в белое вещество, в подкорковые узлы, а также тяжелые изменения нервных клеток [Ахуджанов Б. А., 1963].

Характер и степень патофизиологических сдвигов при острой кишечной непроходимости наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные формой острой кишечной непроходимости, уровнем непроходимости, сроком заболевания, состоянием компенсаторно-защитных реакций организма.
В организме наступают значительные биохимические сдвиги. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, минеральный, нарушается водно-электролитный баланс, изменяется кислотно-основное состояние.

При этом повышается протеолитическая активность крови, развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление крови позже, особенно при высокой непроходимости, появляется диспротеинемия.
Как полагает К. С. Симонян (1961), лри острой кишечной непроходимости имеется интенсификация белкового обмена, сопровождающаяся усиленным распадом белка. Кроме того, нарушение белкового обмена связано с нарушением белково-образовательной функции печени, нарушением всасывания белков из кишечника. При исследовании крови обнаруживают гипопротеинемию.

Известно, что в нормальных условиях вода всасывается в тонкой кишке, затем снова выделяется в ее просвет в больших количествах в составе пищеварительных соков. В дальнейшем по мере продвижения пищевого химуса в ободочную кишку вода поступает в кровь и лимфу, всасываясь из ободочной кишки.

Нарушение водного обмена при острой непроходимости кишечника выражено настолько, что J. A. Hartwell и J. P. Houguet (1912) была выдвинута теория, согласно которой смерть при острой непроходимости кишечника является результатом обезвоживания организма. Особое место в патогенезе острой кишечной непроходимости занимают нарушения гемодинамики, возникающие вследствие нервно-рефлекторных, гуморальных и метаболических изменений.

Изменение объема циркулирующей крови при острой кишечной непроходимости определяется многими причинами, в том числе и нарушением кровообращения обширных участков кишечника и переходом больших количеств компонентов крови в просвет кишки, в ее стенку, а также «в свободную брюшную полость.

Основные параметры гомеостаза, какими являются объем циркулирующей крови и водоудерживающие структуры (белки и электролиты), находятся в неразрывном взаимовлиянии [Лукомский Г. И. и соавт., 1972]. Волемические показатели при острой кишечной непроходимости зависят от тяжести патологического (Процесса и претерпевают изменения, которые юбусловливаются нарушениями основных водоудерживающих структур системы «белок — вода — электролиты».

- Читать "Волемическое состояние при непроходимости кишечника. Летальность при острой кишечной непроходимости"