Мочекаменная болезнь (МКБ). Причины

Хирургия:

Мочекаменная болезнь (МКБ). Причины

В диагноз вносят и осложнения — воспалительные (пиелонефрит с указанием стадии развития, нсфросклероз), функциональные (почечная недостаточность) и др.

Больных с МКБ в поликлинике наблюдает уролог, как правило, на протяжении длительного времени, пациентов с рецидивирующим и осложненным камнеобразованием — иногда пожизненно. При этом заболевание может быть на всех стадиях развития — от предшествующих камнеобразованию (кристаллурия, нарушение обмена литогенных веществ и др.) факторов риска до активного или латентного первичного и рецидивного камнеобразования с осложнениями — нефросклерозом, почечной недостаточностью. Это накладывает большую ответственность на врача поликлиники и требует от него профессиональных знаний и умений определения алгоритмов диагностики на всех этапах течения болезни, при всех типах камнеобразования и различных осложнениях.

Основные направления ведения больного с МКБ в поликлинике:
• выявление факторов риска и причин мочекаменной болезни (МКБ), их возможной сменяемости в процессе течения заболевания;
• оценка патогенеза МКБ, который меняется на этапах течения болезни; при этом могут меняться типы камнеобразования, функция почек, уродинамика и осложнения — пиелонефрит, нефросклероз, почечная недостаточность и др.;
• дифференцированное определение показаний и методов удаления мочевых камней — хирургическое лечение, дистанционная и контактная литотрипсия, литоэкстракция, литокинетическое лечение и литолиз;
• ведение больных с клинически незначимыми камнями в мочевых путях, а также пациентов с факторами риска МКБ (кристаллурии, гиперурикозурии, гиперкальциурии, уреазообразующая инфекция и др.), но при отсутствии мочевых камней;
• определение показаний к срочной госпитализации больного с МКБ и ее осложнениями;
• лечение МКБ после удаления мочевых камней всеми методами в зависимости от типа и причин камнеобразования до стойкой ремиссии;
• составление этапных эпикризов 1—2 раза в год, отражающих динамику течения МКБ, ее осложнения и прогнозирование возможных осложнений и исхода.

В целом вся структура лечения МКБ включает два основных направления: правильно выбранный метод и сроки удаления мочевых камней и антилитогенное лечение, включающее профилактику, мезо-филактикуи метафилактику.

Этиология мочекаменной болезни (МКБ)

Этиология мочекаменной болезни (МКБ) включаетэкзогенныеи эндогенные причины, которые могут существовать отдельно или в сочетании. Присоединение, сменяемость и сочетание этиологических факторов в процессе болезни разнообразны. Чем больше заложено причин в МКБ, тем сложнее ее патогенез, труднее лечение и хуже прогноз.

Экзогенные причины мочекаменной болезни (МКБ) — климат, биогеохимические особенности почвы, воды, факторы питания, социальные и другие причины. Эндогенные причины могут быть генетическими (наследственными), врожденными (полученными во внутриутробной жизни плода) и приобретенными в процессе жизни. Наличие экзогенных и эндогенных этиологических факторов не всегда приводит к камнеобразованию. Этому в значительной степени противостоят высокие аптилитоген-ные (протекторные) свойства мочи, выработанные в процессе эволюции.

Экзогенные причины мочекаменной болезни (МКБ)

Самое неблагоприятное влияние на развитие мочекаменной болезни (МКБ) оказывает сухой жаркий климат, при котором происходит интенсивное испарение и потоотделение у человека. Это уменьшает диурез до 500 мл, что создает высокие концентрации литогенных веществ (солей) в моче, приводит к дегенеративным изменениям в почках и камнеобразованию.

Биогеохимические факторы отрицательно влияют в основном за счет несбалансированного содержания в почве и питьевой воде некоторых макро- и микроэлементов — кальция, магния, йода и, возможно, кремния. При дефиците магния в пищевых продуктах усиливается кристаллизация оксалатов кальция за счет недостаточности его содержания в моче. Йодная недостаточность отрицательно влияет на кальциевый обмен за счет действия на щитовидную железу, обмен кальцитонина и функцию паращитовидных желез.

Социальные факторы прямо или косвенно влияют на заболеваемость уролитиазом. На первом месте стоит вынужденная гиподинамия, связанная с профессией, болезнями. Гравитационные перегрузки у пилотов и космонавтов отрицательно влияют на метаболизм и транспорт в почках и мочевых путях кальция (оксалатов), мочевой кислоты, способствуют остсопорозу и камнеобразованию. Однообразное (по белку) питание (переедание), несбалансированное потребление кальция, пуринов, щавелевой кислоты (оксалатов), цитратов, щелочей и других компонентов приводят к высоким концентрациям литогенных веществ в моче, изменениям ее рН, кристалурии и камнеобразованию.

Химические вещества и некоторые медикаменты тоже служат этиологическими факторами мочекаменной болезни (МКБ). Бесконтрольный прием цитратов (лимонной кислоты), большие дозы аскорбиновой кислоты провоцируют оксалатурию за счет повышенного эндогенного биосинтеза щавелевой кислоты, что увеличивает ее экскрецию почками с выделением оксалата кальция. Бесконтрольный прием сульфаниламидов, анальгетиков и некоторых антибиотиков приводит к некротическому папиллиту с последующей инкрустацией мочевых солей на почечных сосочках и камнеобразованием на них. Этиленгликоль практически всегда вызывает оксалатобразование или оксалоз почек.

Мочевая инфекция — сложный этиологический и патогенетический фактор мочекаменной болезни (МКБ). Мочевая инфекция, вызывающая воспалительные заболевания органов мочевой системы (циститы, пиелонефриты и др.), действует патогенетически созданием определенных условий для камнеобразования — нарушением транспорта литогенных веществ в тубулярной системе почек за счет нефросклероза, нарушением транспорта мочи (уростаз) в мочевых путях. Кроме того, мочевая инфекция резко нарушает физические, биологические и защитные свойства мочи от камнеобразования за счет увеличения в ней гидрофобных (воспалительных) коллоидов и повышения ее вязкости. Микрофлора существенно не влияет на рН мочи и химический состав мочевых камней. Она действует дополнительно на любой камнеобразовательный процесс за счет снижения протекторных свойств мочи.

Мочевую инфекцию — хронический пиелонефрит при МКБ встречают у 80% больных. Однако при коралловидных камнях эта цифра приближается к 100%, фосфатные камни инфицированы у 88% больных, а оксалатные и мочекислые — только у 37%, по-видимому, за счет вторичного присоединения инфекции к уже существующей МКБ обменного генеза.

Эндогенные этиологические факторы мочекаменной болезни (МКБ)

Кальциевый обмен — совокупность превращений кальция и его соединений в организме: прием кальция с пищей (иногда с медикаментами), его абсорбция в тонком кишечнике в виде ультрафильтрата, метаболические процессы в жидких средах, тканях и костях организма, выделение его почками и кишечником. Организм обладает гибкой системой саморегуляции обмена и выделения кальция. Его уровень в сыворотке крови — 2,25—2,5 ммоль, с мочой выделяется 1,5—4,0 ммоль в сутки (150—350 мг). Кишечник выделяет 40—60% кальция. Основную регуляцию кальциевого обмена (всасывание, обмен и выделение) осуществляют паращитовидные железы — паратиреоидный гормон.

Кальций содержат оксалаты и фосфаты, которые составляют около 80% всех типов мочевых камней. Степень рентгеноконтрастности мочевых камней зависит от содержания в них кальция. Больных с рентгеноконтрастными множественными, рецидивными, коралловидными камнями, как правило, обследуют на фосфорно-кальциевый обмен: определяют ионизированные кальций и фосфор в сыворотке крови, кальций в суточной моче, желательно неоднократно. Определяют содержание паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови, проводят сканирование паращитовидных желез и скелета, обращают внимание на остеопороз. Кальциевое камнеобразование возможно и при идеопатической гиперкальциурии.

Метаболизм щавелевой кислоты. При оксалатном типе камнеобразования, которое составляет около 50%, необходимо обращать внимание на обмен щавелевой кислоты. Она может избыточно поступать с продуктами растительного происхождения, избыточно синтезироваться в толстом кишечнике микроорганизмами типа Aspergillus. При этом ее всасывание увеличивается за счет гипотонии кишечника, копростаза, дивертикулов, спаечной болезни. Возможен повышенный эндогенный синтез щавелевой кислоты, особенно при избыточном поступлении в организм аскорбиновой и лимонной кислот или дефиците в обмене витамина В6. Существует тубулопатия (нефропатия), при которой понижена реабсорбция щавелевой кислоты и повышена ее экскреция канальцами почек в конечную мочу. При оксалатном камнеобразовании и оксалатурии показана целевая диагностика.

Обмен мочевой кислоты. Мочекислый уролитиаз встречают у 10—22% больных с МКБ, которые подлежат специальному обследованию. Гиперурикозурии различного происхождения — основная причина кристалле- и камнеобразования. Мочевая кислота — один из конечных продуктов пуринового обмена, который в норме происходит по «безотходной технологии», а суточное выделение от 2,5 до 6,0 ммоль не вызывает нарушений в почках и камнеобразования.

Гиперурикозурия может быть алиментарного происхождения. Длительное потребление продуктов, богатых пуринами, особенно на фоне гиподинамии, приводит к повышенной экскреции почками мочевой кислоты, уратурии и мочекислому камнеобразованию. Существуют и эндогенные причины развития гиперурикемии и гиперурикозурии. К ним относят нарушение пуринового обмена — наследственное заболевание, при котором происходит избыточный биосинтез или недостаточная утилизация мочевой кислоты. Такие больные нередко страдают обменным полиартритом (подагрой) и мочекислым уролитиазом или уратурией. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови и моче может быть при интенсивном распаде собственных белков в организме (болезни крови, опухоли). Гиперурикозурию наблюдают при нарушении транспорта мочевой кислоты в канальцах почек. Тубулярные наследственные и вторичные гиперурикозурии часто проявляются уратурией или уратным камнеобразованием в связи с пониженной реабсорбцией и повышенной экскрецией мочевой кислоты в канальцах почек. У больных с мочекислым типом камнеобразования исследуют пуриновый обмен: анамнез, исследование крови и суточной мочи на мочевую кислоту, УЗИ почек, обзорная и экскреторная урография. Мочекислые камни рентгенонегативны, иногда они могут быть слабоконтрастными за счет присутствия в них оксалатов или фосфатов.
Цистиновый уролитиаз и цистинурия — наследственные заболевания, которые встречают у 1% больных с МКБ при специальном обследовании.

При полиэтиологической природе мочекаменной болезни (МКБ), как правило, образуются мочевые камни смешанного химического состава. Они состоят из основных компонентов в различных сочетаниях и соотношениях. Алгоритм обследования пациентов со смешанным типом камнеобразования для проведения метафилактики основан на данных определения химического состава удаленных (отошедших) мочевых камней, обменных нарушений и наличия мочевой инфекции.

Камнеобразованию могут способствовать патогенетические условия в почках и мочевых путях, которые, как правило, унифицированы для всех типов камнеобразования. При этом камнеобразование возможно даже при отсутствии обменных нарушений в организме. К таким условиям камнеобразования относят некротические (химические) папиллиты, возникающие при бесконтрольном применении анальгетиков, сульфаниламидов и некоторых антибиотиков, или за счет острых бактериальных инфекций (пиелонефрит). Практически все пороки или аномалии развития способствуют нарушению кровообращения, лимфооттока и уродинамики. Уростаз — универсальное патогенетическое условие для всех типов камнеобразования. Уролитиаз осложняет аномалии развития органов мочевой системы у 13—31% больных. Камнеобразование возникает и при других причинах уростаза. Гинекологические, онкологические заболевания, патологические процессы забрюшинного пространства, инфравезикальные обструкции, протекающие с нарушением уродинамики, тоже могут осложняться камнеобразованием.
Инородные тела мочевых путей, включая дренажные системы, подвержены инкрустации и вторичному камнеобразованию, в основном за счет фосфатов.

- Ознакомтесь далее со статьей "Диагностика мочекаменной болезни (МКБ). Лечение"

Оглавление темы "Амбулаторная урология и сосудистая хирургия":