Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Отек тканей

Наиболее важными проявлениями экстрацеллюлярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.

Отек — это скопление жидкости в межклеточном пространстве или полостях вследствие нарушения водно-электролитного обмена. Вне зависимости от происхождения и распространенности в возникновении отека имеют значение следующие основные патогенетические факторы: гидродинамический, осмотический, онкотический и мембраногенный.

Однако при любом отеке имеются ведущий патогенетический фактор и определенная последовательность включения всех остальных. При общем нарушении водно-электролитного обмена (сердечная и почечная недостаточность, голодание, интоксикации и т.п.) в межклеточном пространстве скапливается транссудат, имеющий минимальное количество белков (обычно альбуминов); в нем отсутствуют активные ферменты и клетки крови.

Подобное же явление возникает местно, например при венозной гиперемии; в результате повышения давления в венозной части капилляра (гидродинамический фактор), повышения проницаемости сосудистых мембран, гиперосмии и гиперонкии тканей, возникающих вследствие гипоксии и ацидоза, жидкость задерживается во внеклеточной среде. Аналогичная ситуация имеет место и при лимфогенном отеке. При воспалительных или аллергических отеках в межклеточном пространстве формируется экссудат с высоким количеством белка, часто разных фракций, в том числе грубодисперсных (глобулины, фибриноген), активными ферментами микробного и фагоцитарного происхождения, а также клетками (лейкоциты и эритроциты).

микроциркуляция в тканях

При воспалении и аллергии ведущее значение в развитии отека имеет резкое повышение проницаемости сосудистых мембран, хотя позднее приобретают немаловажную роль гиперосмия и гиперонкия тканей, гипоонкия крови, гидродинамический фактор.

Значение межклеточного отека в каждом конкретном случае неоднозначно. Накопление жидкости во внеклеточной среде сдавливает паренхиматозные элементы, увеличивает диффузионное расстояние для кислорода и питательных веществ от центра микрососуда до стенки клеток, удлиняет путь движения продуктов клеточного распада, нарушает работу нервных волокон и рецепторов, лаброцитов, приводит к сдавлению тонкостенных микролимфососудов и венул, еще более усугубляя отек.

Особенно значительно структурные элементы межклеточной среды и паренхиматозные клетки повреждаются при появлении экссудата с активными ферментами. Вместе с тем ток жидкости к центру очага и развитие отека, например при воспалении, играют положительную роль, так как предупреждают резорбцию микробов и их токсинов в общую циркуляцию, снижают концентрацию и уничтожают их на месте путем фагоцитоза, свободнорадикальной обработки и ферментативного лизиса.

Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности — состояния, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую и динамическую лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, например транссудатом, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании.

- Читать "Застой лимфы и лимфогипертензия. Лимфедема"

Оглавление темы "Нарушения микроциркуляции":
1. Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах. Патология микрососудов
2. Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Отек тканей
3. Застой лимфы и лимфогипертензия. Лимфедема
4. Лаброциты - тучные клетки. Артериальная гиперемия
5. Механизмы артериальной гиперемии. Значение артериальной гиперемии для организма
6. Венозная гиперемия. Значение и механизмы венозной гиперемии
7. Патология системы нижней полой вены. Острая окклюзия отдельных глубоких вен голени
8. Тромботическая окклюзия нижней полой вены. Тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены
9. Патология системы верхней полой вены. Болезнь Педжета — Шреттера
10. Осложнение острого венозного тромбоза. Посттромботическая болезнь