Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Жиры в митохондриях печени. Бета-окисление жиров

В некоторых тканях проникновение жирных кислот в митохондрии требует участия молекул карнитина в качестве переносчика. Митохондрии печени, однако, обладают свойством использовать жирные кислоты и без участия опосредованного карнитином механизма переноса. Вот почему активация свободных жирных кислот может происходить в интрамитохондриальном пространстве в ходе реакции, которая использует свободную энергию гидролиза гуанозинтрифосфата (ГТФ) до гуанозиндифосфата (ГДФ).

Эта реакция аналогична процессу, обратному стадии превращения сукцинил-КоА в сукцинат в цикле лимонной кислоты; в этом случае одна молекула жирной кислоты реагирует с коферментом А на каждую молекулу ГТФ, гидролизуемую до ГДФ и неорганического фосфата. Таким образом, эта реакция сопряжена с обеспечивающей энергию реакцией превращения сукцинил-КоА:

1. Сукцинил-КоА + ГДФ + Фн -> Сукцинат + ГТФ + KoASH
2. Жирная кислота + KoASH + ГТФ -—>КоА-производное жирной кислоты + ГДФ + Фн. Таким образом,
3. Сукцинил-КоА + Жирная кислота —> КоА-производное жирной кислоты + Сукцинат.
Начальный требующий затраты энергии этап активации подготавливает молекулу жирной кислоты для всех последующих реакций, сопровождающихся высвобождением энергии, подобно тому как фосфорилирование подготавливает молекулу глюкозы к процессу катаболизма путем гликолиза.

Процесс бета-окисления получил такое название потому, что атомы водорода и электроны КоА-производных жирных кислот удаляются и перераспределяются в ходе окислительно-восстановительных реакций таким образом, что атом углерода в бета-положении этой цепи становится окисленным в наибольшей мере. Это окисленное соединение затем претерпевает расщепление, причем Р-углеродный атом становится карбоксильным концом укороченной ацильной Цепи после отделения двух концевых углеродных атомов в виде ацетил-КоА.

окисление жиров

Имеется полная аналогия между этими окислительно-восстановительными реакциями и теми реакциями цикла лимонной кислоты, в ходе которых сукцинат превращается в оксалоацетат: реакция (1), которая аналогична сукцинатдегидрогеназной реакции, и реакция (3), которая аналогична реакции, катализируемой малатдегидрогеназой, сопровождаются катализируемым специфическими дегидрогеназами переносом водорода на флавиновые и никотинамидные коферменты соответственно. (Перенос двух электронов от НАД-Н на дыхательную цепь приводит к образованию трех молекул АТФ, тогда как при переносе от ФАД-На электроны поступают в цепь через другой флавопротеид, занимающий тот же уровень, что и сукцинатдегидрогеназа, и выход АТФ, таким образом, составляет две молекулы.)

Реакция (2), этап гидратации, аналогична фумаразной реакции. Реакция (4), аналогичной которой в цикле лимонной кислоты нет, заключается в расщеплении бета-кетоацил-производного кофермента А при участии специфического фермента тиолазы с образованием ацетил-Ко А плюс КоА-производного, укороченного на два углеродных атома и подготовленного к следующему циклу (J-окисления.

Таким образом, исходная алифатическая ацильная цепь катабо-лизируется последовательно, при каждом цикле реакций присоединяется 1 моль Н20 и 1 моль KoASH, удаляются четыре восстановительных эквивалента в виде ФАД-Н2 и НАД-Н+Н+, образуется 1 моль СНзСО—SKoA.

Выход энергии при бета-окислении составляет 5 моль АТФ на каждый цикл реакций. Следовательно, если принять за исходную такую типичную алифатическую ацильную группу, как пальмитил-КоА (16 : 0), то процесс бета-окисления будет завершен в результате семи циклов реакций: СН3(СН2)14СО—SKoA + 7Н20 + 7KoASH + 7ФАД + 7НАД+ -> +8СН3СО—5КоА + 7ФАД.Н2 + 7НАД.Н + 7Н+.

Учитывая перенос восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь и принимая во внимание расход одной молекулы АТФ (которая эквивалентна ГТФ) на первоначальную активацию пальмитиновой кислоты, мы можем выразить стехиометрию этой реакции в энергетических терминах, допуская образование 34 моль Н20 при синтезе АТФ: СН3(СН2)14СООН + 8KoASH + 702 + 34АДФ + 34ФН -> 8СН3СО—SKoA + 34АТФ + 42Н20.

Таким образом, хотя бета-окисление происходит в присутствии кислорода, в энергетическом отношении этот процесс сходен с анаэробной последовательностью гликолитических реакций, поскольку оба процесса ведут лишь к частичному окислению исходных соединений, и выход энергии составляет лишь часть общего теоретически возможного выхода.

Как и при катаболизме углеводов, завершение окисления жирных кислот требует участия цикла лимонной кислоты. Это явствует из стехиометрии окисления в цикле Кребса продуктов, возникающих при окислении пальмитиновой кислоты: 8 Ацетил-КоА+ 1602 + 96АДФ + 9АДФ-> 16C02 + 8KoASH + 96АТФ + 104Н2О.

- Читать далее "Эффективный путь окисления жиров. Синтез жирных кислот - липогенез"

Оглавление темы "Обмен жиров в организме":
1. Обмен липидов в организме. Жиры пищи
2. Липолиз. Соли желчных кислот и мицеллы
3. Всасывание липидов. Обмен липидов в печени
4. Обмен жиров через печеночную артерию. Жировое перерождение печени
5. Окисление жирных кислот. Сжигание жиров в организме
6. Жиры в митохондриях печени. Бета-окисление жиров
7. Эффективный путь окисления жиров. Синтез жирных кислот - липогенез
8. Этапы липогенеза. Стадии синтеза жиров
9. Промежуточные продукты липогенеза. Пальмитил-КоА
10. Контроль обмена жирных кислот. Запас жирных кислот в клетке