Постишемическая артериальная гиперемия (посткомпрессионная, реактивная — ex vacuo) развивается после устранения давления на ткани и сосуды, например после удаления жидкости из брюшной (при асците) или плевральной полости (при гидротораксе) либо сдавливающего ткани предмета (при краш-синдроме). В этом случае ишемия тканей приводит к образованию недоокисленных метаболитов (активных сосудорасширяющих веществ) и последующему понижению тонуса сосудов.

Благодаря усилению кровотока быстрее ликвидируются изменения, возникающие вследствие недостатка кислорода, питательных веществ, и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма.

В механизме развития постишемической (реактивной) гиперемии большое значение имеют: аденозин, ионы Н+, К+, недоокисленные метаболиты, ацетилхолин, бразующийся в тканях, гистамин, синтезируемый тучными клетками, брадикинин, N0, СО (сильные вазодилататоры).
Постишемическая реперфузия имеет как положительное, так и отрицательное значение.

Положительный момент — феномен ишемического ускользания при ангиоспазме. С другой стороны, при реперфузии формируется состояние относительной гипероксии со снижением возможности утилизации кислорода (медленный ресинтез из аденозина АМФ и АДФ). Происходит накопление свободных радикалов при инактивированных факторах системы антиоксидантной защиты. Накопление аденозина при ишемии способствует открытию шунтов, постепенному восстановлению адекватного кровотока. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии.
Существенное значение имеют «тренировки» тканей к условиям ишемии. У больных со стенокардией ниже доля летальных острых инфарктов миокарда.

К механизмам предишемического состояния относят следующие:
• более экономное расходование запасов макроэргических соединений;
• активация протеинкиназы С и ферментативных систем, ответственных за функционирование ионных каналов;
• активация антиоксидантных систем и усиление синтеза факторов системы антиоксидантной защиты;
• модуляция активности кининов и стимуляция синтеза эндотелиоцитами N0;
• активация образования «heat shock proteins» (белков теплового шока).

Роль белков теплового шока заключается в дополнительном связывании свободных жирных кислот, нормализации рибосомального синтеза через восстановление конформации рибосом, нормализации концентрации кальция через восстановление функций кальциевых рецепторов.

- Читать далее "Последствия ишемии тканей. Коллатеральное кровообращение"