Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Кратковременная агрегация форменных элементов может возникать в норме. Однако при патологии агрегация, как правило, носит стойкий характер.

Причиной повышения агрегации может быть замедление тока крови. При стазе эритроциты двигаются беспорядочно, увеличивается их контакт и агрегация друг с другом, образуются «монетные столбики». Эти нарушения наблюдают при шоке и другой сердечно-сосудистой патологии. Внутрисосудистая агрегация происходит при увеличении концентрации высокомолекулярных белков, повышении содержан ия фибриногена, парапротеинов, глобулинов (миеломная болезнь, ретикулёзы), при этом уменьшается поверхностный заряд эритроцитов, увеличивается их взаимодействие и усиливается агрегация.

Воспаление сопровождается возникновением локальной агрегации: выходят из капилляров альбумины, увеличивается концентрация глобулинов. Трансфузия декстранов может вызвать изменение формы эритроцитов и их агрегацию.

В норме эритроцит представляет собой дискоцит. С помощью сканирующей электронной микроскопии установлено, что форма эритроцита может меняться. Эритроцит эластичен, способен деформироваться и проходить через капилляры диаметром 3-4 микрона. Форма эритроцита изменяется под действием простагландинов. Простагландин E1 увеличивает пластичность эритроцита, а простагландин Е2 её уменьшает и увеличивает ригидность. Под влиянием простагландина E1 в эритроцитах увеличивается синтез цАМФ, это ведёт к повышению деформабельности эритроцитов. Следовательно, деформабельность эритроцитов регулируется, и это свойство эритроцитов — важнейший фактор, определяющий текучесть крови.

Деформабельность эритроцитов меняется при патологии. Анемии, возникающие вследствие энзимо- и гемоглобинопатии, сопровождаются изменением агрегационных свойств эритроцитов. Повышение агрегации эритроцитов отмечают при сфероцитарной и серповидно-клеточной анемиях. Изменение свойств и формы эритроцитов регистрируют при шоке, терминальных состояниях, изменения зависят от характера кровотока (при ламинарном токе крови эритроциты овальные). Стоматоциты, эхиноциты, шизоциты могут образовывать внутрисосудистые агрегаты. Чем ригиднее эритроцит, тем он быстрее и легче застревает в капиллярах.

Сладж феномен крови

Сладж (sludge — от англ. ил, тина, густая грязь) — феномен, характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов. Сладж приводит к возникновению серьёзных расстройств микроциркуляции.

Во взаимодействии эритроцитов и образовании агрегатов большое значение имеют интегрины — семейство поверхностных молекул клеток, обеспечивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс. В настоящее время описано более 20 представителей интегринов. Интегрины — гетеродимеры гликопротеинов, состоящие из различных комбинаций а- и (3-цепей. Важную роль в агрегации эритроцитов могут играть адгезины. Экспрессия адгезивной молекулы Е-селектина на поверхности мембраны происходит под действием тромбина, гистамина или активированной систем комплемента. Роль стимулятора выполняют различные оксиданты. Адгезины могут существовать в виде растворимых молекул. Е- и Р-селектины после слущивания с поверхности клеток циркулируют в крови. Растворимые адгезионные молекулы при взаимодействии связываются со своими рецепторами на поверхности форменных элементов крови и участвуют в образовании сладжей.

При затруднении продвижения крови по капиллярам раскрываются артериоловенульные анастомозы, кровь сбрасьшается из артериол в венулы, что уменьшает снабжение тканей кислородом, питательными и регуляторными веществами. Увеличивается количество плазматических капилляров, происходит сепарация крови, уменьшается суммарная поверхность эритроцитов, происходит микроэмболизация сосудов.

- Читать далее "Причины сладж феномена. Сосудистые причины нарушения микроциркуляции"