Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Метаболизм клеток пораженных лейковирусами. Цикл размножения реовирусов

Лейковирусы совершенно не похожи на другие вирусы в отношении их влияния на метаболизм клетки. Ни при каких обстоятельствах они не вызывают цитоцидной инфекции. В полностью интегрированной форме вирусный геном ведет себя как набор зарепрессированных клеточных генов или же выражение ограничивается образованием одного или нескольких антигенов. Суперинфекция клеток куриных эмбрионов (которые уже содержат интегрированный вирусный геном) лейковирусами птиц может привести к одному из двух исходов: в случае нетрансформирующих лейковирусов птиц образуются вирионы, но клетки, по существу, не изменяются, тогда как при заражении вирусом саркомы Рауса клетки морфологически трансформируются и размножаются даже лучше, чем нормальные.

Цикл размножения реовирусов

Со времени начала изучения нашим сайтом вирусов накоплено значительное количество новых данных по размножению реовирусов. Все 10 двухцепочечных молекул РНК этих вирусов идентифицированы как индивидуальные гены, и соответствующие им мРНК, синтезированные in vitro с помощью присутствующей в сердцевине вириона транскриптазы, транслируются в бесклеточной системе животного происхождения с образованием 8 (из 10 возможных) вирусных белков (Мак-Доуэл и др., 1972).

Сейчас известна структурная роль некоторых из 7 белков вириона, и можно надеяться, что с помощью бесклеточных систем вскоре удастся получить новые данные о неструктурных белках и регуляторных механизмах, контролирующих цикл размножения. В этом отношении перспективными представляются и ts-мутанты.
Размножению реовирусов посвящены обзоры Шаткина (1971), Иоклика и Звееринка (1971), а также Миллуорда и Грейема (1971).

лейковирусы

Большая часть исследований по вирусам данного рода проведена с реовирусом типа 3, размножающимся в суспензии L-клеток. После заражения с высокой множественностью вирус появляется в клетке через 6 ч (латентный период); максимальный урожай вируса, составляющий чуть больше 1000 БОЕ на клетку (20 000 вирионов), наблюдается к 16-му—18-му часу (Силверстайн и Дейлс, 1968). Поскольку актиномицин D в умеренных концентрациях не подавляет размножения вируса, его можно использовать для подавления синтеза клеточных белков (Гонт и Грейем, 1969; Шаткин, 1969).
Вирус размножается в цитоплазме, причем довольно часто наблюдается связь вирусных структур с трубочками веретена (Рими др., 1962; Дейлс, 1963b).

С помощью стандартных методов окрашивания выявляются характерные эозинофильные серповидные околоядерные включения, которые содержат как одно-, так и двухцепочечную РНК, капсидные белки и вирионы (Гомейтос и др., 1962; Рим и др., 1962; Дейлс и др., 1965b; Мейор и Джорден, 1965; Силверстайн и Дейлс, 1968).

Механизмы проникновения и раздевания реовирусов были подробно изучены Силверстайном и Дейлсом (1968). Последовательность событий на этих стадиях размножения у реовирусов очень сходна с аналогичной последовательностью у поксвирусов, которые также размножаются в цитоплазме и содержат транскриптазу во внутренней белковой сердцевине.

Вирионы попадают в клетку путем цитоза. Фагоцитарные вакуоли сливаются с лизосомой, образуя «фагосому», в которой с помощью электронного микроскопа хорошо видны интактные вирионы. Затем лизосомные гидролазы удаляют внешний капсид, и появляется «субвирусная частица» с меньшим диаметром и более высокой плавучей плотностью, потерявшая белки внешнего чехла. Основной белок внешнего капсида q3, по-видимому, освобождается первым, затем происходит расщепление полипептида q2, приводящее к образованию нового белка с более низким молекулярным весом, и удаляется белок q1.

Таким образом, субвирусные частицы содержат белки q2 и продукт расщепления полипептида q2. Сердцевины, полученные при обработке вирионов химотрипсином, имеют такой же состав, но не содержат продукта расщепления полипептида u2. Этот первый этап раздевания завершается в течение часа после начала инфекции и происходит даже в присутствии циклогексимида. Весьма вероятно, что большая часть вирионов никогда не раздевается полностью и на протяжении всего цикла размножения остается в виде субвирусных частиц (Шонберг и др., 1971; Силверстайн и др., 1972). Для активации транскриптазы достаточно удаления белка q3, причем субвирусные частицы способны синтезировать мРНК в течение многих часов.

- Читать далее "Транскрипция реовирусов. Этапы транскрипции реовирусов"

Оглавление темы "Лейковирусы и реовирусы":
1. Циклы размножения лейковирусов. Начальная стадия лейковирусной инфекции
2. Транскрипция лейковирусов. Синтез ДНК на матрице лейковирусной РНК
3. Синтез и трансляция мРНК лейковирусов. Сборка и выход лейковирусов из клетки
4. Метаболизм клеток пораженных лейковирусами. Цикл размножения реовирусов
5. Транскрипция реовирусов. Этапы транскрипции реовирусов
6. Трансляция реовирусов. Репликация РНК реовирусов
7. Сборка реовирусов. Степень выражения генов реовирусов
8. Метаболизм клеток пораженных реовирусами и орбивирусами. Генетика вирусов
9. Вирусные гены. Количество генов у вируса
10. Исследование вирусного генома. Методы анализа вирусного генома