Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Подавление синтеза в клетках вируса. Цитопатические эффекты вирусов

Большинство цитоцидных вирусов кодирует ранние белки, подавляющие синтез клеточной РНК и белка; угнетение синтеза ДНК обычно является вторичным. Особенно быстрое и глубокое подавление происходит при заражении пикорнавирусами, поксвирусами и герпесвирусами, обладающими сильным цитопатическим действием. Вирусы некоторых других родов вызывают более позднее и постепенное подавление, а вирусы, не являющиеся цитоцидными (такие, как лейковирусы), не вызывают подавления синтезов и гибели клетки.

Вирусные капсидные белки в больших количествах часто бывают токсичными для клеток животных и могут оказаться главной причиной цитопатического эффекта. Последний может развиться в результате накопления вирусных белков на поздней стадии цикла размножения при низкой множественности заражения или выявиться на ранней стадии как лабораторный артефакт в результате использования при заражении очень большой дозы вируса. Лучше всего в этом отношении изучены аденовирусы.

Два белка вириона аденовирусов обладают прямым цитопатическим действием в культуре клеток. Большие дозы вируса вызывают склеивание клеток и отделение их от стенки сосуда, но клетки при этом не гибнут (Перейра и Келли, 1957; Роу и др., 1958). Тот же результат может быть вызван очищенным пептоновым антигеном, и в этом случае эффект полностью обратим (Валентайн, Перейра, 1965).

синтез в клетках вирусов

С другой стороны, антиген нитей аденовируса подавляет размножение аденовирусов, вируса осповакцины и полиовируса (Перейра, I960), что, вероятно, обусловлено его угнетающим действием на синтез РНК, ДНК и белка клетки (Левин и Гинсберг, 1967). Это общее подавление как вирусной, так и клеточной активности не следует смешивать с более специфическим подавлением синтеза клеточных (но не вирусных) РНК и белка, вызываемым вирус-специфическими «ранними» белками, которое является важной характерной чертой цикла размножения многих цитоцидных вирусов.

Вирус лягушки 3, который неспособен размножаться при 37 °С, обладает высокой токсичностью при внутрибрюшинном введении в больших дозах мышам. При этом через 3 ч после введения наблюдаются поражения ядер клеток печени, а через 18—36 ч мыши погибают (Керг и др., 1972). Инактивация инфекционной активности вируса прогреванием или облучением гамма-лучами не снижала токсичности, которая, по всей вероятности, связана с не (идентифицированным пока компонентом вириона.

Эллисон и его сотр. (Эллисон, 1967а, Эллисон, 1971b) предположили, что активация лизосомных ферментов может играть важную роль в развитии других типов повреждений клеток при вирусной инфекции. Эти авторы различают три стадии активации, выявляемые при окрашивании фиксированных и нефиксированных клеток на лизосомный фермент—кислую фосфатазу. На первой стадии обнаруживают повышенную проницаемость лизосомных мембран, но без выхода ферментов из лизосом; эта стадия обратима. На второй стадии происходит диффузия ферментов в цитоплазму, нередко сопровождающаяся вторичной адсорбцией на ядре; клетки округляются. На третьей стадии окрашивание уже не выявляет кислую фосфатазу, что обусловлено диффузией или инактивацией фермента.

Слабо выраженная первая стадия активации может наблюдаться при заражении вирусами, не обладающими цитоцидным действием. Отделение клеток от стекла при обработке их пептоновым антигеном аденовируса также (сопровождается первой стадией активации лизосом (Эллисон и Маллуччи, 1965). При некоторых вирусных инфекциях повреждение лизосом ограничивается первой (обратимой) стадией, и, поскольку такие лизосомы усиленно поглощают нейтральный красный, может происходить образование красных бляшек, как это имеет место у краснобляшечного мутанта вируса ньюкаслской болезни (Тири, 1963) или у вируса гепатита мышей (Маллуччи, 1965).

Вторая стадия активации обнаруживается в клетках, зараженных цитоцидными вирусами; она проявляется в неспособности пораженных клеток аккумулировать нейтральный красный и в образовании обычных бляшек (неокрашенных стерильных пятен). Конечный распад погибших клеток происходит, вероятно, посредством автолитического процесса, осуществляемого освобожденными из лизосом ферментами.

- Читать далее "Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках"

Оглавление темы "Эффекты интерферонов. Воздействие вирусов на клетки":
1. Влияние интерферона на трансляцию. Механиз воздействия интерфенонов на вирусы
2. Точки приложения интерферона в вирусах. Как ИФН тормозит вирусы?
3. Влияние интерферона на транскрипцию вирусов. Торможении транскрипции интерферонами
4. Усиление вирусов интерферонами. Репродукция при воздействии интерферонов
5. Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм
6. Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов
7. Подавление синтеза в клетках вируса. Цитопатические эффекты вирусов
8. Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках
9. Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток
10. Вирусные гемолизины. Митоз при вирусных инфекциях