Тиопуринол, бензидорол в лечении подагры. Пробенецид и сульфинпиразон в лечении подагры

Тиопуринол в отличие от аллопуринола снижает активность аминотрансферазы, что приводит к торможению синтеза мочевой кислоты. Назначают его по 0,1 г 3—4 раза в день длительно. В процессе лечения подагры тиопуринолом удается снизить концентрацию мочевой кислоты в крови на 30%.

Оротовая кислота в больших дозах также тормозит образование мочевой кислоты, причем на самом раннем этапе этого процесса, т. е. на уровне фосфорнбозилпирофосфата. Назначают ее по 1 г 2—4 раза в день. Удается снизить урикемию на 25—30%.

Бензиодарол — этил-(2-йодо-3,5-окси-4-бензо)-кумарон — один из весьма перспективных противоподагрических препаратов. Действие его проявляется уже в первые дни, причем нередко уровень урикемии падает на 80% . Препарат назначают внутрь по 0,1 г 3 раза в день до достижения нормальной концентрации мочевой кислоты в крови. Затем переходят на поддерживающую дозу (0,1—0,2 г в сутки). Бензиодароп переносится больными хорошо. Имеются основания считать, что он не только тормозит синтез мочевой кислоты, но и обладает урикозурическим действием.

Под урикозурнческими средствами принято подразумевать препараты, которые повышают выделение мочевой кислоты почками и как следствие этого уменьшают ее концентрацию в сыворотке и тканях. Механизм действия их изучен недостаточно. Способствовать выведению мочевой кислоты из организма возможно путем либо стимуляции секреции ее в почечных канальцах, либо угнетения процесса реабсорбции. При этом существенных сдвигов в экскреции Н+, Na, К+ и СР не происходит. Основными урикозурнческими средствами являются пробенецид (бенемид) и сульфинпиразон (антуран). Менее активные — бензиодарон, этамид, цинхофен, уродан, оротовая кислота, кортикотропин, дикумарин и др. (Kippen и соавт., 1974).

лечение подагры

Пробенецид — р-(ди-п-пропилсульфанил)-бензойная кислота угнетает транспорт органических кислот в почечных канальцах, а также блокирует канальцевую секрецию пенициллина. В малых дозах он тормозит секрецию мочевой кислоты, в больших — реабсорбцию ее. Вследствие этого препарат повышает выделение мочевой кислоты в среднем на 30—50%, что приводит к падению уровня ее в крови и тканях.
Под влиянием пробенецида при подагре ускоряется выведение мочевой кислоты из организма, исчезают имеющиеся подагрические узелки, уменьшаются суставные изменения, улучшается функция суставов.

Назначают препарат внутрь по 0,5 г 1—4 раза в день. С целью профилактики возможного образования уратовых камней в почках необходим повышенный прием жидкости. В начале лечения в связи с мобилизацией уратов возможно обострение заболевания. Поэтому в первые дни целесообразно прием препарата сочетать с колхицином (по 1 мг в сутки). Под действием салицилатов урикозурическое действие пробенецида уменьшается.

Сульфинпиразон — 1,2-дифенил-4-12-(фенилсульфинил)-этил]-пиразолидиндиоп-3,5 — эффективное урикозурическое средство. Действие его усиливается под влиянием пробенецида и бутадиена, но тормозится салицилатами. Обладает также противовоспалительными и аналгезирующими свойствами. Назначают его внутрь но 0,1 г 2—4 раза в день. При хорошей переносимости дозу можно поносить до 0,2 г 3—4 раза в день. При острых приступах подагры целесообразно комбинировать прием сульфинпиразона с бутадионом. Во время лечения рекомендуется принимать много жидкости, а при опасности образования камней в почках прибегают также к назначению натрия гидрокарбоната, по 5—7 г в сутки.

Из отрицательных реакций следует указать на лейкопению, кожные аллергические проявления, анемию. Противопоказано применение сульфинпиразона при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при тяжелых поражениях печени и почек.

- Читать "Этамид и цинхофен в лечении подагры. Уродан при подагре"

Оглавление темы "Патология ферментов в организме":
1. Тиопуринол, бензидорол в лечении подагры. Пробенецид и сульфинпиразон в лечении подагры
2. Этамид и цинхофен в лечении подагры. Уродан при подагре
3. Гемохроматоз в лечении подагры. Лечение болезни Паркинсона
4. Оротовая ацидурия. Адрено-генитальный синдром и семейный зоб
5. Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Полиморфизм Г6ФД
6. Варианты Г6ФД. Дефицит активности Г6ФД
7. Атипичные виды Г6ФД. Клиника недостаточности Г6ФД
8. Африканский дефицит Г6ФД. Клинические формы недостаточности Г6ФД
9. Гемолитический криз при дефиците Г6ФД. Гемолиз при недостаточности Г6ФД
10. Признаки фавизма. Гемолитический потенциал лекарств
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.