Мы полагаем, что по характеру нарушенных функций аппарата кровообращения целесообразно различать три группы больных с дефектами межжелудочковой перегородки:
1. Малый дефект межжелудочковой перегородки с артерио-венозным шунтом.
2. Высокий дефект межжелудочковой перегородки с артерио-венозным шунтом.
3. Высокий дефект межжелудочковой перегородки с венозно-артериальным шунтом.

Согласно принятого нами деления на три группы больных, в каждой из них производилось изучение динамики сокращения правого желудочка.
Среди больных с малым дефектом межжелудочковой перегородки отмечается практически нормальная длительность фаз сердечного цикла. Наиболее важным показателем удовлетворительности динамики сокращения правого желудочка у больных этой группы является тот факт, что длительность изометрического сокращения не превышала 0,03 секунды. Вместе с тем у больных этой группы, как правило, оказывается существенно удлиненной по сравнению с нормой длительность фазы асинхронного сокращения, которая колебалась от 0,07 до 0,10 секунды.

Среди больных второй группы, у которых имеется большой дефект межжелудочковой перегородки, начинает выявляться нарушение фазовой структуры сокращения правого желудочка. Это в первую очередь относится к удлинению времени изометрического сокращения желудочков, которое колебалось у разных обследованных от 0,03 до 0,08 секунды. Мы обратили внимание на то, что между длительностью этой фазы и уровнем легочноартериолярного сопротивления отмечается удовлетворительная корреляция. Так, например, при легочноартериолярном сопротивлении в 550 дин. сек см-5 изометрическое сокращение длится 0,03 секунды, в то время как при легочноартериолярном сопротивлении 1127 дин. сек. см-5 изометрическое сокращение увеличивается до 0,08 секунды.
Длительность фазы асинхронного сокращения у больных второй группы в среднем короче, чем у больных первой группы, и приближается к нормальной.

Изометрическое расслабление же, наоборот, начинает удлиняться, составляя в среднем 0,074 секунды.
Фазовая структура сокращения правого желудочка у всех больных третьей группы оказалась нарушенной. Изометрическое сокращение колебалось от 0,06 до 0,08 секунды, т. е. во всех случаях длительность этой фазы более чем в два раза превышали должную. Фаза изометрического расслабления у этих больных колебалась в пределах от 0,07 до 0,10 секунды, составляя в среднем 0,083 секунды. Фаза асинхронного сокращения в среднем оказалась более короткой, чем в норме.

Сравнивая приведенные данные длительности фаз сердечного сокращения для каждой из трех групп больных с межжелудочковым дефектом, мы отметили следующие закономерности:
1) асинхронное сокращение оказывается тем короче, чем выраженнее характер гемодинамических сдвигов;
2) изометрическое сокращение четко коррелирует с тяжестью легочной гипертензии и оно тем длинее, чем выше величина легочноартериолярного сопротивления;
3) изометрическое расслабление удлиняется с нарастанием тяжести нарушения динамики кровообращения малого круга.

Генез всех изменений фазовой структуры сердечного сокращения чрезвычайно сложен и во многом продолжает еще оставаться неясным. Мы предполагаем, что описанные изменения динамики сокращения правого желудочка связаны с его ролью в осуществлении гемодинамики при наличии межжелудочкового шунта.

Динамика сокращения правого желудочка при болезни Толочинова—Роже практически не нарушена. Это, по-видимому, связано с тем, что у этих больных наблюдается нормальное или умеренно повышенное легочно-артериолярное сопротивление. При наличии большого дефекта межжелудочковой перегородки степень нарушения фазовой структуры определяется характером нарушения динамики легочного кровообращения. На ранних этапах заболевания, когда легочноартериолярное сопротивление носит функциональный, обратимый характер и сброс крови направлен из левого желудочка в правый, ведущая роль в осуществлении функции кровообращения как в малом, так и в большом круге принадлежит левому желудочку.

При развитии необратимых, склеротических процессов в сосудистом русле малого круга, когда легочноартериолярное сопротивление выше периферического и шунт крови становится венозно-артериальным, эту роль начинает выполнять правый желудочек, в связи с чем и меняется картина сердечного сокращения. У больных второй группы имеется умеренное нарушение динамики сердечного сокращения, тогда как у больных третьей группы оно более выражено. Подтверждением этому служит тот факт, что фазовая структура сердечного сокращения правого желудочка у больных третьей группы начинает приближаться к таковой левого желудочка.

- Читать "Давление в правом желудочке при дефекте межжелудочковой перегородки. Ангиокардиография при ДМЖП"

1. Дефект межжелудочковой перегородки. Болезнь Толочинова—Роже
2. Гемодинамика при дефекте межжелудочковой перегородки. Градиент давления в желудочках при ДМЖП
3. Величина дефекта межжелудочковой перегородки. Легочноартериальное сопротивление при ДМЖП
4. Морфология легочных артерий при ДМЖП. Малый круг кровообращения при ДМЖП
5. Классификация дефектов межжелудочковой перегородки. Фазы сокращения сердца при ДМЖП
6. Давление в правом желудочке при дефекте межжелудочковой перегородки. Ангиокардиография при ДМЖП
7. Пример дефекта межжелудочковой перегородки у ребенка. Пример диагностики ДМЖП
8. Селективная ангиокардиография при ДМЖП. Значение ангиографии при ДМЖП
9. Сочетание ДМЖП с аортальной недостаточностью. Диагностика аортальной недостаточности при ДМЖП
10. Сочетание ДМЖП со стенозом легочной артерии. Диагностика стеноза легочной артерии при ДМЖП