При белых пороках со сбросами слева направо Edwards (1950) и Heath, Edwards (1958) обнаружили шесть степеней структурных изменений, соответствующих гипертензии малого круга. Они наблюдали гипертрофию медии артерий и артериол, клеточную пролиферацию и фиброз интимы, дилятацию части сосудов, окклюзии из-за фиброза и фиброэластоза интимы, атеросклероз сосудов крупного и среднего калибра и другие изменения. При резких степенях гипертензии они наблюдали поражения типа фиброза или фиброэластоза интимы сосудов, кавернозные поражения и легочный гемосидероз. Ценность этих и подобных наблюдений (Massee, 1947) состоит в том, что в них тщательное морфологическое описание изменений структуры легочных сосудов сопоставляется со степенью гипертензии, найденной при зондировании сердца.

Морфологические данные о нарушениях структуры легочных сосудов, но без соответствующих прижизненных клинико-физиологических сопоставлений приведены также в работах морфологов (Kohn, Richter, 1958; К. Л. Семенова, 1957; Ф. А. Розенблат, 3. В. Горбунова, 1958; Н.В.Архангельская, 1960, и др.).

До развития тяжелых структурных изменений на ранних стадиях гипертензии сужение просвета сосудов может быть результатом функционального спазма мышечных элементов. Вдыхание чистого 02 может увеличить сброс слева направо вследствие уменьшения легочного сосудистого сопротивления (Burchell, Swan, Wood, 1953; Heath, Helmholtz, 1958; Marshall, Swan и др., 1961).

При пороках с шунтами слева направо гипертензию малого круга находили у больных любого возраста, начиная с самого младшего, но, как показали Campbell (1955) и Brotmacher, Campbell (1958), число случаев с выраженной гипертензией увеличивается с возрастом. Е. Ы. Мешалкин и Е. П. Келин (1963) показали, что даже при значительной гипертензии (среднее давление в легочной артерии 103 мм рт. ст.) может сохраниться сброс слева направо. Обычно все же выраженная гипер-тензия ведет к перемене направления шунта, появлению цианоза и гипоксемии; это чаще встречается у взрослых больных с дефектами перегородок или открытым ботал-ловым протоком, чем у больных младшего возраста с теми же пороками. Это дает повод считать гипертензию приобретенным в процессе жизни осложнением, являющимся следствием изменений в сосудах легких и развивающимся при увеличенном кровотоке по малому кругу (P. Wood, 1956, В. С. Савельев, 1959).

Увеличение кровотока по малому кругу само по себе может не приводить к гипертензии. Поэтому у ряда больных с дефектом межпредсердной перегородки, у которых не наступили изменения в сосудах малого круга, давление в легочной артерии, несмотря на значительный сброс через дефект, остается нормальным (В. И. Бураковский, 1961).

Выраженная гипертензия малого круга встречается при дефектах межжелудочковой перегородки или открытом боталловом протоке и в раннем детстве; это позволяет считать, что одной из возможных причин гипертензии могут быть и врожденные, появляющиеся в эмбриогенезе изменения сосудистого русла легких (Edwards, 1957). Wagenvoort, Neufeld и др. (1961) нашли изменения сосудистого русла легких (увеличение толщины медии легочных артерий по отношению к легочной паренхиме) у плодов во внутриутробном периоде и у младенцев, имеющих дефект межпредсердной перегородки; такие изменения развивались через 8 недель после рождения и у младенцев с дефектом межжелудочковой перегородки.

- Вернуться в раздел "Кардиология"