При моделировании атрофии миокарда у крыс в условиях длительной гипокинезии, а также под влиянием других воздействий необходимо учитывать, что крысы продолжают расти в течение значительной части жизни. В недавно проведенном морфо- и массометрическом исследовании сердец крыс при длительной 165-суточной гипокинезии было показано, что у животных в возрасте 2—4 мес гипокинезия приводит к торможению роста и остановке роста сердца, связанной с прекращением роста кардиомиоцитов [Капланский А. С. и др., 1983]. Авторы особо подчеркивают, что гипокинезия не приводила к атрофии миокарда, а лишь вызывала остановку роста.

Аналогичные выводы делают в своих работах Ф. З. Меерсон и соавт. [1983] и А. И. Сауля [1984]. По-видимому, для нивелирования влияния роста целесообразно использовать крыс, находящихся в стабильной фазе развития [Махинько В. П., Никитин В. Н., 1975]. в течение которой масса тела, масса левого и правого желудочков сердца остаются относительно постоянными [Yin F. С. P. et al., 1980].

Уменьшение массы сердца при длительном обездвиживании показано и у других животных. У обезьян при иммобилизации в течение 6 мес обнаружено снижение абсолютной массы сердца и уменьшение диаметра кардиомиоцитов [Baurne et al., 1973]. У морских свинок обездвиживание в течение 6 мес приводило к снижению массы сердца на 18 % и уменьшению толщины сердечных мышечных волокон [Zyss R. et al., 1978]. Уменьшение абсолютной массы сердца при гипокинезии отмечено также у кроликов [Стрелковская В. Э., 1974; Карупу В. Я., Ференц А. П., 1978] и у собак [Коптева Л. А. и др., 1970].

Нейроэндокринные расстройства

Существенную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний играют эндокринные расстройства и, в частности, гипотиреоз [Синдюкова Л. Г., 1973]. Длительный недостаток тиреоидных гормонов вызывает снижение активности генетического аппарата миокардиальной клетки [Карсанов Н. В., Джагаров Д. Э., 1979; Джагаров Д. Э., 1980], приводящее к уменьшению синтеза белка [Жукова Н. И., 1966; Hjalmarson А. С. et al., 1976] и дистрофическим изменениям в миокарде [Жукова Н. И., 1967; Мелашвили Н. О., 1976].

В исследовании Н. В. Карсанова и Д. Э. Джагарова [1979] гипотиреоз у крыс вызывали скармливанием мерказолила в дозе 30 мг/сут на животное. Обнаружено заметное торможение развития подопытных животных. Прирост массы тела у гипотиреоидных крыс в течение 30 сут эксперимента составил 14 г, у контрольных животных — 91 г. Абсолютная масса сердца у крыс с гипотиреозом была уменьшена на 9,9 % по сравнению с исходной массой сердца и на 32,6 % по сравнению с контролем.

По данным Д. Э. Джагарова [1980], через 90 сут после начала скармливания мерказолила разница в абсолютной массе сердца у подопытных и контрольных животных равнялась 46,9 %. Удаление щитовидной железы у молодых крыс также приводило к резкому торможению роста. Масса сердца через 30 сут после операции была на 8,0 % ниже исходной и на 31,1 % меньше массы сердца контрольных животных.

Н. И. Жукова [1966] воспроизводила гипотиреоз у крыс двумя разными способами. В первом крысам массой 110—140 г удаляли нижние отделы каждой доли щитовидной железы, во втором у крыс массой 50—60 г вызывали торможение функции щитовидной железы скармливанием тиреотоксического вещества (6-метилтиоурацила) в дозе 30 мг/сут на животное. Атиреоз вызывали полным удалением щитовидной железы. Через 60 сут у крыс с субтотальной тиреоидэктомией абсолютная масса сердца уменьшалась на 17,6 %, а у крыс с тотальной тиреоидэктомией — на 30,8 %. Абсолютная масса сердца у животных с блокированной 6-метилтиоурацилом щитовидной железой была ниже контрольных значений на 17 %.

В работе Н. О. Мелашвили [1976] гипотиреоз у собак вызывали ежедневным скармливанием мерказолила в дозе 0,02 мг/кг. Через 2—3 мес абсолютная масса сердца у гипотиреоидных собак была ниже исходных значений на 15,0 % и меньше массы сердца контрольных животных на 30,9 %.

- Читать "Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце"