Значительное нарушение синтеза белков в миокарде экспериментальных животных вызывает гиперхолестеринемия [Чернышева Г. В. и др., 1969]. Механизм повреждения кардиомиоцитов при этом воздействии весьма сложен. С одной стороны, он связан с нарушением проницаемости клеточных мембран [Климов А. Н., 1976; Finean J. В. et al., 1966; Shimamoto Т., 1974; Gresham G. A., 1976; Forrest B. J., Cushley.R. J., 1977], с другой — с избыточным перекисным окислением мембранных липидов [Бурлакова Е. В., 1977; Владимиров Ю. А., 1979; Ланкин В. 3., 1980].

По мнению Ю. А. Владимирова и А. И. Арчакова [1972], активизация процесса свободнорадикального окисления фосфолипидных хвостов ненасыщенных жирных кислот в биологических мембранах может нарушать не только структуру этих мембран, но и целой клетки. Результаты исследования В. И. Калмыковой и Л. Е. Кременецкой [1977 ] свидетельствуют о том, что токсический эффект избыточного перекисного окисления проявляется в нарушении клеточных мембран, в дистрофических изменениях клеток и в склерозировании тканей.

Определенную роль в процессе нарушения синтеза белков в миокарде при гиперхолестеринемии играет также расстройство энергетического обмена [Примак Ф. Я. и др., 1974]. По данным В. Н. Иванова [1975], длительная алиментарная нагрузка крыс холестерином и метилтиоурацилом вызывает резкое снижение скорости окислительно-восстановительных процессов в миокарде.

В исследовании Г. В. Чернышевой и соавт. [1976] показано снижение АТФ-азной активности в митохондриях, выделенных из сердец кроликов, находившихся на холестериновой диете. При экспериментальной гиперхолестеринемии обнаружено снижение способности к выработке энергии изолированными митохондриями, уменьшение активности цитохромоксидазы в гомогенатах миокарда [Morrison Е. S. et al., 1977], уменьшение активности сукципатдегидрогеназы [Rosnowski A., Kujuwa M., 1977].

Существенное значение в патогенезе повреждения кардиомиоцитов при гиперхолестеринемии имеют нарушения микроциркуляторного русла, которые развиваются одновременно с изменениями аорты и коронарных артерий [Агапова Е. Н., 1962; Синицина Т. А., 1964; Климов А. Н., 1977; Ступина А. С, 1977].

Таким образом, повышенное содержание холестерина в организме экспериментальных животных вызывает целый ряд метаболических нарушений в мышечных клетках сердца, конечным звеном которого является угнетение синтеза белков, нарушение обновления внутриклеточных структур [Крицман М. Г., Бавина М. В., 1953, 1956, 1970; Перова Н. В., 1968; Мартынюк Р. А., 1976; Мартынюк Р. А. и др., 1976, 1979].

В отделе патоморфологии и морфометрии Института клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР проведено изучение патологических и адаптационных реакций в миокарде в условиях хронического нарушения пластического обмена при моделировании атеросклеротического процесса [Непомнящих Л. М. и др., 1975, 1976; Непомнящих Л. М., Колесникова Л. В., 1977; Непомнящих Л. М., 1979, 1981; Мишина С. В., Непомнящих Л. М., 1979; Мишина С. В., 1983].

- Читать "Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков"