Уменьшение массы тела и абсолютной массы сердца у крыс соответственно на 39 и 27 % наблюдали Р. С. Вильяме и соавт. [Williams R. S. et al., 1983] при экспериментальном диабете продолжительностью 8 нед. Сахарный диабет вызывали введением стрептозотоцина в дозе 50 мг/кг самцам крыс линии Вистар массой 180—200 г.

Г. Н. Пирс и Н. С. Дхалла [Pierce G. N., Dhalla N. S., 1981] показали, что через 8 нед после внутривенной инъекции стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг крысам-самцам Спрэг-Доули массой 200— 250 г масса тела животных и абсолютная масса желудочков сердца меньше, чем у контрольных животных, соответственно на 38,0 и 32,2 %.
У самок крыс линии Вистар массой 140—160 г через 8 нед после введения стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг масса тела и масса сердца были ниже контрольных значений на 25 и 13 % [Factor S. M. et al., 1984].

Р. В. С. Вадламуди и соавт. [Vadlamudi R. V. S. V. et al., 1982] также обнаружили уменьшение массы сердца и тела по сравнению с контролем у половозрелых крыс со стрептозотоциновым и аллоксановым диабетом длительностью 30 дней и более (до 360 сут), при этом показано нарушение сократительной функции миокарда.

Постоянные нервные импульсы, направляющиеся к сердцу по экстракардиальным нервам, являются одним из ведущих факторов, регулирующих обмен веществ в сердце. Нарушение иннервации сердца вызывает резкие изменения структуры и функции миокарда. В исследовании Л. А. Коптевой и Н. М. Дмитриевой [1966] показано, что через 30 сут после перерезки левого ствола блуждающего нерва ниже g. nodosum у собак концентрация ДНК в левом и правом желудочках сердца уменьшалась соответственно на 26,4 и 13 %.
Концентрация суммарной РНК снижалась в левом желудочке на 22 %, в правом — на 13 %. Обнаружено значительное снижение синтеза белка в обоих желудочках сердца.

Уменьшение содержания сократительного белка в сердце собак через 30 сут после перерезки как правого, так и левого блуждающего нерва, а также снижение интенсивности включения меченой аминокислоты в актомиозин и миозин отмечено в работах Г. В. Чернышевой [1966], Г. В. Чернышевой и А. В. Погосовой [1969].

При изучении нервной регуляции метаболизма нуклеиновых кислот в миокарде кошек обнаружено, что симпатикотомия, слегка уменьшая влажную массу сердца, не изменяла концентрации РНК и ДНК и отношения РНК/ДНК, а ваготомия значительно снижала эти показатели [Lissak К. et al., 1965].
Из приведенных данных видно, что исключение трофического влияния блуждающего нерва вызывает нарушение процессов ресинтеза в сердечной мышце и может приводить к атрофии сердца.

Действительно, в исследованиях Г. Бардос и соавт. [Bardos G. et al., 1957], Э. Барта и А. Физел [Barta E., Fizel A., 1959] показано умеренное снижение по сравнению с контролем массы сердца, истончение стенок его желудочков и увеличение числа волокон с малым поперечным сечением в условиях длительного фармакологического парасимпатиколиза, вызванного атропином и бантинбромидом.

Хирургическая вагосимпатическая денервация сердца у собак продолжительностью 18 сут вызывала снижение абсолютной массы сердца на 3,14 % [Барта Э., Сапакова Э., 1968]. Толщина стенки левого желудочка уменьшалась на 7,64 %, а правого — на 9,68 %. Площадь поперечного сечения мышечных волокон желудочков сердца претерпевала более выраженные изменения. В левом желудочке этот показатель снижался на 20,89 %, в правом — на 17,40 %.

Явное отсутствие линейной зависимости между снижением массы сердца, толщиной стенок желудочков и уменьшением толщины мышечных волокон авторы склонны объяснять уменьшением содержания внутриклеточной жидкости и накоплением внеклеточной. Необходимо отметить, что на данной стадии после денервации сердца (14—18 сут) концентрация сократительных белков и содержание ДНК в миокарде не изменялось, а концентрация РНК и отношение РНК/ДНК достоверно снижались [Barta E. et al., 1967].

- Читать "Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце"