Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии

Вопрос о том, определяется ли насосная функция сердца в условиях белково-калорийной недостаточности общими метаболическими требованиями или является результатом депрессии сократимости сердца и сердечной недостаточности, изучен плохо. По данным Д. О. Нуттера и соавт. [Nutter D. О. et al., 1979], сократительная способность миокарда остается нормальной в условиях неосложненной хронической белково-калорийной недостаточности. Атрофию сердца они рассматривают как приспособительную реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение метаболических запросов. Дж. С. Готтдинер и соавт. [Gottdiener J. S. et al., 1978] также обнаружили, что работа атрофированного сердца может быть адекватной по отношению к размеру тела у хронически голодающих пациентов.

То, что это адаптивный ответ сердечно-сосудистой системы, а не дисфункция, вызванная недостатком пластического материала, косвенно подтверждается быстрым восстановлением частоты сердцебиения, давления и минутного объема крови при возобновлении питания [Alleyne G. А. О.. 1966; Heymsfield S. et al., 1978].

Основной причиной изменений сердечно-сосудистой системы и, конкретно, атрофии миокарда при длительном ограничении двигательной активности является снижение систематической мышечной деятельности, что в свою очередь приводит к уменьшению запросов мышечной и других систем организма на доставку метаболитов и кислорода. Исследованию функциональных свойств сердечно-сосудистой системы в условиях гипокинезии посвящено много работ, результаты их часто противоречивы. Согласно данным большинства авторов, длительная гипокинезия вызывает переход сердечной деятельности на менее «экономный режим», что проявляется в тахикардии, уменьшении ударного и минутного объема, изменениях фазовой структуры сердечного цикла, снижении систолического и повышении диастолического артериального давления.

атрофия миокарда

При возобновлении двигательной активности морфофункциональные характеристики сердечно-сосудистой системы постепенно возвращаются к нормальному уровню, но период восстановления, как правило, занимает большее время, чем период самого воздействия [Бевзюк В. С, Керимов М. К., 1976].

Исключительная контрастность состояний сердечно-сосудистой системы характерна для зимоспящих животных в разные сезоны года. В данном случае перестройки сердечно-сосудистой системы обусловлены своеобразными, закрепленными в процессе эволюции, сезонными изменениями физиологического состояния организма. Известно, что у гетеротермных животных по мере понижения температуры тела резко снижаются частота сердцебиения и минутный объем крови [Dawe A. R., Morrison P. R., 1955; Delin N. A. et al., 1967; Armour J. A. et al., 1974; Schatte C. et al., 1977; Albert T. F., Panuska J. A., 1978; Zatzman M. L., 1984]. Артериальное давление уменьшается более медленно, чем минутный объем крови, вследствие нарастающего увеличения периферического сопротивления, вызванного или увеличением вязкости крови [Hock R. J., 1964; Popovic V., 1964; Kirkebo A., 1968], или повышением вазомоторного тонуса [Albert Т. F., Panuska J. А., 1978), или и тем и другим [Ray W. J., Zatzman M. L., 1983].

Повышение температуры тела при пробуждении гетеротермных животных сопровождается быстрым восстановлением функциональной активности сердца. Так, уже при температуре тела 12—14 °С параметры функционирования миокарда практически достигают величин, характерных для активных животных [Жегунов Г. Ф., Грищук В. П., 1984].

Таким образом, выбранные нами модели позволяют провести сравнительный анализ структурного субстрата, сопровождающего снижение функциональной активности сердца при действии не только различных экстремальных факторов, но и в условиях физиологической адаптации, т. е. когда такое изменение соответствует генофенотипическим свойствам организма в данный момент его существования.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Причины атрофии миокарда":
1. Гипокинезия. Влияние гипокинезии на сердце
2. Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства
3. Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце
4. Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца
5. Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце
6. Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков
7. Кардиотоксичность антибиотиков. Влияние рубомицина на кардиомиоциты
8. Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки
9. Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела
10. Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии

    О сайте:

  1. Поиск по сайту
  2. Контакты и пользовательское соглашение

    О сайте:

  1. Контакты и пользовательское соглашение