Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Констриктивный перикардит - этиология, патогенез

а) Этиология. Констриктивный перикардит — терминальная стадия воспалительного процесса, вовлекающего перикард. Фактически любой воспалительный процесс из перечисленных в таблице ниже может привести к констрикции. В развитых странах основной причиной является идиопатическое, послеоперационное или лучевое повреждение.

Туберкулез был самой частой причиной констриктивного перикардита в развитых странах до применения эффективной противотуберкулезной лекарственной терапии, но в развивающихся странах он до сих пор остается главной причиной этого заболевания. Констрикция может развиться достаточно быстро — через несколько месяцев после повреждения, но обычно для этого нужны годы.

Конечным результатом процесса является плотный фиброз, нередко наблюдаются кальцификация перикарда и спайки между париетальным и висцеральным листками. Обычно рубцевание более или менее симметрично и препятствует наполнению всех полостей сердца. У некоторых пациентов процесс развивается относительно быстро и является обратимым. Этот вариант наиболее часто наблюдается после хирургических вмешательств на сердце. В клинической картине обычно доминируют симптомы и признаки правожелудочковой недостаточности.

Виды констриктивного перикардита

б) Патофизиология. Патофизиологическим следствием рубцовых изменений в перикарде является заметное ограничение наполнения полостей сердца, что приводит к повышению и уравновешиванию давления наполнения во всех полостях сердца и в системных и легочных венах. В начале диастолы наполнение желудочков идет аномально быстро из-за значительного повышения давления в предсердиях и усиленного раннего диастолического наполнения желудочков (последнее связано с небольшим конечным систолическим объемом).

В период от ранней диастолы до средней диастолы наполнение желудочков внезапно прекращается (когда внутрисердечный объем достигает предела, создаваемого жестким перикардом).

В результате почти все наполнение желудочков происходит рано в фазу диастолы. Системный венозный застой приводит к застою в печени, периферическим отекам, асциту, иногда к анасарке и кардиальному циррозу печени. Уменьшенный СВ является следствием нарушенного наполнения желудочков и обусловливает повышенную утомляемость, потерю мышечной массы и потерю массы тела. При «чистой» констрикции сократительная функция сердца сохранна, хотя ФВ может быть снижена вследствие уменьшения преднагрузки.

При хроническом воспалении и фиброзе иногда поражается миокард, а развитие фиброза приводит к истинной сократительной дисфункции, которая со временем может стать довольно тяжелой. Последнее — предиктор плохого ответа на пе-рикардэктомию.

Важным вкладом в патофизиологию констриктивного перикардита является недостаточная передача изменений внутригрудного давления во время дыхания на полости сердца. Изменения внутригрудного давления продолжают передаваться на легочное кровообращение. Таким образом, падение внутригрудного давления на вдохе (а следовательно, и легочного венозного давления) не передается на левую половину сердца. На вдохе малый градиент давления в легочной вене и давления в левом предсердии (ЛП), который в норме способствует наполнению левой половины сердца, уменьшается, снижая наполнение левого предсердия (ЛП) и трансмитральный кровоток.

Инспираторное уменьшение наполнения ЛЖ способствует увеличенному наполнению ПЖ и смещению МЖП влево. На выдохе наблюдаются противоположные эффекты.

Высокое системное венозное давление и сниженный СВ приводят к компенсаторной задержке натрия и воды почками. Подавление выработки ПНУП также способствует задержке натрия почками и дальнейшему увеличению системного венозного давления и давления наполнения левой половины сердца.

Патогенез констриктивного перикардита
Схема, демонстрирующая скорость трансклапанного и центрального венозного кровотока при констриктивном перикардите.
(А) Во время вдоха снижение давления наполнения ЛЖ ведет к смещению МЖП влево (стрелка), способствуя увеличению кровотока в ПЖ.
(Б) Во время выдоха происходит противоположное изменение (стрелка).
ЛВ — легочная вена; ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие; ПВ — печеночная вена; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие.
Заболевания перикарда

- Читать "Клиника и диагностика констриктивного перикардита"

Оглавление темы "Перикардиты.":
  1. Констриктивный перикардит - этиология, патогенез
  2. Клиника и диагностика констриктивного перикардита
  3. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии
  4. Методы лечения констриктивного перикардита
  5. Вирусный перикардит при ВИЧ - диагностика, лечение
  6. Бактериальный перикардит - возбудитель, диагностика, лечение
  7. Туберкулезный перикардит - диагностика, лечение
  8. Грибковый перикардит - причины, диагностика, лечение
  9. Уремический и диализный перикардит - причины, диагностика, лечение
  10. Ранний постинфарктный перикардит и синдром Дресслера (Dressler) - причины, диагностика, лечение
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.