а) Этиология и патофизиология. Ранний постинфарктный перикардит возникает в течение первых 1-3 дней или в течение первой недели после начала инфаркта (не больше) и обусловлен трансмуральным некрозом с воспалением, затрагивающим прилегающий висцеральный и париетальный перикард. Степень воспаления коррелирует с размером инфаркта.

Аутопсийные исследования показывают, что 40% пациентов с большим инфарктом миокарда с зубцом Q имеют воспаление перикарда. Тромболизис и механическая реваскуляризация, вероятно, снижают частоту этой формы перикардита по крайней мере на 50%. Чем раньше начата реваскуляризация, тем ниже частота раннего постинфарктного перикардита.

Поздний постинфарктный перикардит (синдром Dressler) характеризуется плевроперикардиальным воспалением с перикардиальным и/или плевральным выпотом. Этот синдром впервые описал Dressler и, по оценкам, частота синдрома у пациентов с ИМ составляла 3-4%. Распространенность синдрома Dressier заметно снизилась с началом реперфузионной терапии.

Полагают, что синдром Dressler имеет аутоиммунное происхождение, вызванное сенсибилизацией к миокардиальным клеткам во время ИМ. Было отмечено наличие антимиокардиальных антител. Синдром Dressler является полисерозитом, причем в отличие от раннего постинфарктного перикардита воспаление имеет диффузный, а не локальный характер и не связано с участком повреждения миокарда.

б) Клиническая картина. Чаще всего ранний постинфарктный перикардит не имеет симптомов. Его обнаруживают обычно в течение 1-3 дней после появления при выслушивании шума трения перикарда. Общеизвестно, что шумы в этой ситуации быстро исчезают. Многие шумы являются монофазными (обычно систолические), которые можно принять за шум МР или ДМЖП.

Острый постинфарктный перикардит, как правило, сам никогда не вызывает тампонаду. Однако тампонада может возникнуть в связи с разрывом свободной стенки ЛЖ. Ранний постинфарктный перикардит должен насторожить клинициста из-за связи с большим ИМ, особенно при наличии выпота в перикарде. У симптоматичных пациентов появляется плевральная боль в груди в пределах указанного промежутка времени. Важно отличить перикардиальную боль от рецидива ишемической боли.

Обычно это нетрудно сделать на основании клинических данных. Типичные для острого перикардита изменения на ЭКГ редко наблюдаются при постинфарктном перикардите. Воспаление перикарда ограничено областью инфаркта, поэтому изменения на ЭКГ обычно включают небольшие повторные подъемы сегмента ST в изначально вовлеченных отведениях. Для раннего постинфарктного перикардита также была описана (и, по-видимому, является очень чувствительным признаком) атипичная эволюция Т-волны, состоящая из постоянных вертикальных зубцов Т или с ранней нормализацией инвертированных зубцов Т.

Синдром Dressler развивается после ОИМ от 1 нед до нескольких месяцев. Симптомы включают лихорадку и плевральную боль в груди. При физикальном обследовании можно обнаружить плевральный и/или перикардиальный шум трения. На рентгенограмме грудной клетки можно увидеть плевральный выпот и/или расширение тени сердца, на ЭКГ часто отмечается подъем сегмента ST и изменения волны Т, типичные для острого перикардита. Перикардиальный выпот — обычное явление, тампонада нетипична.

в) Лечение синдрома Дресслера и раннего постинфарктного перикардита. Ранний постинфарктный перикардит, связанный с большим трансмуральным ИМ, сам по себе почти всегда является доброкачественным процессом, который, по-видимому, самостоятельно не влияет на показатели внутрибольничной смертности. Лечение полностью симптоматическое.

У пациентов с ИМ, как правило, эффективно увеличение обычно низкой дозы аспирина (650 мг 3-4 раза в день в течение 2-5 дней) или ацетоминофена. Кортикостероиды и, возможно, некоторые другие (неаспириновые) НПВС препятствуют формированию рубца после ИМ, что приводит к большему истончению стенки и более высокой частоте постинфарктного разрыва, поэтому назначения этих препаратов нужно избегать. Поскольку при раннем постинфарктном перикардите значительный гемоперикард очень редок и нет доказательств, что гепарин увеличивает его риск, терапию гепарином менять не следует.

Фактически отсутствуют наблюдения гемоперикарда у пациентов с ранним постинфарктным перикардитом, получающих противотромботические препараты для ЧКВ. Тем не менее целесообразно соблюдать осторожность при лечении этими средствами, когда перикардит присутствует.

Хотя синдром Dressler — самоограничивающееся заболевание, госпитализацию для наблюдения и мониторинга следует рассматривать, если есть значительный перикардиальный выпот или другие состояния (например, легочный инфаркт). Для симптоматического лечения эффективны аспирин или другие НПВС, а также, вероятно, колхицин. Короткий курс преднизона (40-60 мг/сут в течение 7-10 дней со снижением дозы) можно использовать у пациентов, организм которых не отвечает на терапию, или при рецидивах.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

1. Констриктивный перикардит - этиология, патогенез
2. Клиника и диагностика констриктивного перикардита
3. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии
4. Методы лечения констриктивного перикардита
5. Вирусный перикардит при ВИЧ - диагностика, лечение
6. Бактериальный перикардит - возбудитель, диагностика, лечение
7. Туберкулезный перикардит - диагностика, лечение
8. Грибковый перикардит - причины, диагностика, лечение
9. Уремический и диализный перикардит - причины, диагностика, лечение
10. Ранний постинфарктный перикардит и синдром Дресслера (Dressler) - причины, диагностика, лечение