а) Клиническая картина. Обычно констриктивный перикардит проявляется симптомами и признаками преимущественно правожелудочковой недостаточности. В относительно ранней стадии это могут быть отеки нижних конечностей, неопределенные жалобы на функции ЖКТ и некоторые признаки застоя в печени. По мере возрастания тяжести заболевания застой в печени увеличивается и прогрессирует до асцита и/или анасарки, также появляется желтуха, обусловленная кардиальным циррозом печени.

В дальнейшем могут появиться признаки и симптомы, связанные с повышенным давлением в легочных венах: одышка при физической нагрузке, кашель и ортопноэ. На этой стадии возможны ФП и трикуспидальная регургитация, которые при повышении венозного давления усиливаются. В терминальной стадии констриктивного перикардита преобладают эффекты хронического низкого СВ, включая утомляемость, потерю мышечной массы и кахексию. Реже наблюдаются такие симптомы, как рецидивирующий экссудативный плеврит и синкопальные состояния.

Констриктивный перикардит можно ошибочно принять за любое другое заболевание, явившееся причиной правожелудочковой недостаточности, а также за терминальную стадию первичного заболевания печени (однако в последнем случае венозное давление не увеличивается).

б) Физикальное обследование. Данные, полученные при физикальном обследовании, включают заметное увеличение ЯВД с преобладанием быстрого коллапса нисходящей у-волны в сочетании с нормальной нисходящей х-волной, в результате образуется кривая венозного давления в форме буквы М или W. Два спуска в каждом сердечном цикле лучше всего заметны в положении пациента лежа. У пациентов с ФП нисходящая х-волна исчезает, оставляя только нисходящую у-волну.

В последнем случае это трудно отличить от трикуспидальной регургитации, которая может появиться вследствие констриктивного перикардита. Обычно наблюдается признак Kussmaul — увеличение венозного давления на вдохе, или венозное давление может просто не уменьшаться на вдохе. Признак Kussmaul отражает утрату нормального повышения венозного возврата через правую половину сердца на вдохе даже при возрастании трикуспидального кровотока. Эти характерные изменения формы венозной волны заметно контрастируют с таковыми при тампонаде.

Парадоксальный пульс появляется у 30% пациентов с констриктивным перикардитом, особенно часто — при экссудативно-констриктивном перикардите, что объясняется потерей передачи снижения внутригрудного давления на левые полости сердца. В табл. 70-3 приведено сравнение данных гемодинамики при тампонаде сердца и констриктивном перикардите.

При интенсивном кальцинозе перикарда и спайках между сердцем и окружающими структурами положение точки максимального сердечного толчка может меняться вместе с изменением положения тела. Однако наиболее заметной кардиальной находкой является перикардиальный щелчок — ранний диастолический тон, лучше всего выслушиваемый у левого края грудины и/или в области верхушки сердца. Он является более высокочастотным и появляется чуть раньше, чем III тон сердца. Щелчок соответствует раннему внезапному прекращению наполнения желудочков.

Также может присутствовать расширенный II тон. Значительное количество пациентов имеют вторичную трикуспидальную регургитацию с характерным систолическим шумом.

При осмотре живота с пальпацией венозного пульса выявляется гепатомегалия с асцитом или без него. Другие признаки хронического венозного застоя в печени включают желтуху, паукообразную ангиому (сосудистые звездочки) и пальмарную эритему. Обычно наблюдаются отеки нижних конечностей, в некоторых случаях — анасарка. Как отмечалось ранее, в терминальной стадии констрикции возможны потеря мышечной массы, кахексия, массивный асцит и отек мошонки и нижних конечностей.

в) Инструментальные исследования:

1. Электрокардиография. Специфических для констриктивного перикардита изменений на ЭКГ не существует. Часто наблюдаются неспецифические изменения зубца Т и сниженный вольтаж. Также могут быть признаки нарушений, характерных для ЛП. У значительного количества пациентов отмечается ФП.

2. Рентгенография грудной клетки. Тень сердца может быть увеличена вторично на фоне экссудативного перикардита. Кальцификация перикарда наблюдается у меньшего количества пациентов и должна вызвать подозрение на туберкулезный перикардит, но кальцификация сама по себе не является диагностическим признаком констрикции. Боковая рентгенограмма нужна для определения кальциноза перикарда вдоль правой границы сердца и АВ-борозды. При изолированной кальцификации верхушки или задней стенки ЛЖ возможно наличие аневризмы желудочка, а не кальцификации перикарда.

Иногда отмечаются плевральные выпоты (экссудативные плевриты), которые могут быть клиническим проявлением констриктивного перикардита. При значительном повышении давления наполнения левой половины сердца могут появиться признаки легочного застоя и перераспределение кровотока в легких.

3. Эхокардиография. ЭхоКГ в М-режиме и двухмерная ЭхоКГ позволяют выявить утолщение перикарда, внезапное перемещение МЖП во время ранней диастолы («подпрыгивание» перегородки) и признаки системного венозного застоя, в частности расширение печеночных вен и растяжение нижней полой вены с притупленными колебаниями на вдохе. В результате раннего увеличения диастолического давления в ПЖ может наблюдаться преждевременное открытие клапана ЛА. Часто отмечается усиленное смещение МЖП во время дыхания.

Отсутствие передачи внутригрудного давления на полости сердца и последующие изменения митрального и/или трикуспидального кровотока при констриктивном перикардите были обсуждены ранее. При измерении с помощью допплерографии скорости кровотока во время дыхания выявляют колебания скорости кровотока как через митральный, так и через трехстворчатый клапан с последующими изменениями на 180°. Есть некоторая схожесть с тампонадой сердца, но изменения кровотока имеют хорошую чувствительность и специфичность для констриктивного перикардита и позволяют отличать его от рестриктивной кардиомиопатии (КМП).

Как правило, у пациентов с констриктивным перикардитом отмечаются увеличение скорости трансмитрального потока (Е) > 25% во время выдоха по сравнению с таковой на вдохе и увеличение диастолического кровотока на выдохе в печеночных венах. Как правило, Е < 160 мсек. Эти показатели допплерографии имеют отличную чувствительность и специфичность в диагностике констриктивного перикардита. Однако в некоторых подгруппах пациентов с констрикцией (20%) типичные респираторные изменения не проявляются, вероятно, из-за выраженного увеличенного давления в ЛП или вследствие смешанного констриктивно-рестриктивного перикардита, обусловленного вовлечением в констриктивный процесс миокарда.

У пациентов без типичных респираторных изменений скоростей митрального и трикуспидального кровотока исследование после вмешательств, которые уменьшают преднагрузку (ортостатическая проба, положение сидя), может демаскировать характерное респираторное изменение скорости трансмитрального потока. Исследование с помощью тканевой допплерографии выявляет повышение Е' на митральном кольце, а также септальные нарушения («подпрыгивание» перегородки). В диагностике констрикции тканевая допплерография имеет, по-видимому, такую же чувствительность, как и обычная ДЭхоКГ.

Аналогичные респираторные изменения скорости трансмитрального потока могут наблюдаться при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), инфаркте ПЖ, легочной эмболии и экссудативном плеврите. Эти заболевания имеют также другие клинические и эхокардиографические признаки, позволяющие отличить указанные заболевания от констриктивного перикардита.

Определение скорости кровотока в верхней полой вене полезно для дифференциальной диагностики констриктивного перикардита и ХОБЛ. У больных с заболеваниями легких отмечается на вдохе заметное увеличение ранней скорости кровотока в верхней полой вене во время систолы, чего нет при констрикции.

ЧПЭхоКГ можно использовать как ценный дополнительный метод диагностики констриктивного перикардита. ЧПЭхоКГ — превосходное дополнение к ТТЭхоКГ с целью измерения толщины перикарда и имеет отличную корреляцию с КТ. Если скорость трансмитрального потока, измеренная с помощью ТТЭхоКГ, кажется неадекватной или сомнительной, можно с помощью допплерографии через чреспищеводный доступ определить скорость легочного венозного кровотока и выявить более выраженное влияние дыхания на легочный венозный кровоток, чем на трансмитральный поток.

4. Катетеризация сердца и ангиография. Катетеризация сердца у пациентов с подозрением на констриктивный перикардит позволяет задокументировать гемодинамические изменения, характерные для констрикции, и помогает отличить констриктивный перикардит от рестриктивной КМП. Хотя есть ограниченная необходимость в контрастной вентрикулографии, для определения скрытой КБС у тех больных, которым планируют перикардэктомию, используют КАГ. В редких случаях выявляют наружное зажатие или компрессию КА или областей выходного отдела в результате сдавления спайками перикарда.

Показатели давления в правых и левых отделах сердца должны быть зарегистрированы одновременно. Диастолическое давление в ПП, диастолическое давление в ПЖ, ДЗЛА и диастолическое давление в ЛЖ увеличены или одинаковы либо близки к этому, составляя = 20 мм рт. ст. Различие более 3-5 мм рт. ст. между давлением наполнения левых и правых отделов сердца встречается редко. Кривая давления в ПП показывает сохранную нисходящую х-волну, выступающую нисходящую у-волну и примерно равные по высоте a-волну и v-волну, в результате образуется М- или W-образная кривая. На кривых диастолического давления как в ПЖ, так и в ЛЖ виден заметный уклон, за которым следует плато (симптом «квадратного корня»).

Систолическое давление в ЛА и ПЖ обычно умеренно повышенное с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. ЛГ не является признаком констриктивного перикардита и указывает на заболевание сердца или легких. Гиповолемия, например вторичная к терапии диуретиками, может маскировать типичные гемодинамические изменения. Быстрое введение 1000 мл физиологического раствора в течение 6-8 мин поможет выявить гемодинамические признаки констриктивного перикардита. УО почти всегда снижен, но СВ в покое может быть в норме из-за тахикардии. Снижение УО первично по отношению к уменьшению диастолического наполнения. При отсутствии сопутствующего выраженного вовлечения миокарда ФВ ЛЖ в норме или немного меньше.

5. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. КТ дает детальное изображение перикарда и особенно полезна в определении даже минимальной кальцификации перикарда. Главный недостаток метода — необходимость применения йодсодержащих контрастных веществ для лучшей визуализации перикардиальной патологии. Толщина нормального перикарда, определенная с помощью КТ, составляет < 2 мм. МРТ позволяет подробно и всесторонне исследовать перикард без введения йодсодержащих контрастных веществ и без ионизирующей радиации, но для выявления кальцификации перикарда этот метод менее чувствителен, чем КТ.

Есть сообщения о толщине «нормального» перикарда, визуализируемого с помощью МРТ, до 4 мм. Эта величина, наиболее вероятно, отражает весь перикардиальный комплекс, включая физиологическую жидкость, составляющую существенную часть толщины.

Обнаружение утолщения перикарда с кальцификацией или без нее указывает на острый или хронический перикардит. Наличие клинических данных о нарушении диастолического наполнения и утолщение перикарда, особенно с кальцификацией, — это подтверждение факта констрикции. Отсутствие утолщения перикарда свидетельствует, как правило, против констрикции. Перикард может быть утолщен целиком или локально. Есть сообщение, что местная компрессия сердца, вызванная локальным утолщением, встречается намного чаще на правой половине сердца, чем на левой.

Детальное описание локализации и выраженности утолщения и кальцификации перикарда перед перикардэктомией помогает хирургу как в стратификации риска, так и в планировании хирургического вмешательства. Дополнительные сведения — нарушения контуров желудочков, венозный застой в печени, асцит, плевральные выпоты и иногда перикардиальный выпот.

На видеоизображениях МРТ или КТ видно патологическое движение МЖП в раннюю диастолу. О перикардиальном воспалении свидетельствует повышенное поглощение гадолиния.

Есть сообщения о пациентах с задокументированной констрикцией без утолщения перикарда (на основе измерений патологических образцов), несмотря на гистологические свидетельства хронического воспаления или кальцификацию перикарда. В большой серии исследований клиники Mayo такие больные составили 18% пациентов с констриктивным перикардитом. По данным КТ почти у всех была нормальная толщина перикарда, но у большинства больных отмечались кальцификация и нарушение контура желудочков, что позволило поставить диагноз, несмотря на нормальную толщину перикарда.

- Читать "Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии"

1. Констриктивный перикардит - этиология, патогенез
2. Клиника и диагностика констриктивного перикардита
3. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии
4. Методы лечения констриктивного перикардита
5. Вирусный перикардит при ВИЧ - диагностика, лечение
6. Бактериальный перикардит - возбудитель, диагностика, лечение
7. Туберкулезный перикардит - диагностика, лечение
8. Грибковый перикардит - причины, диагностика, лечение
9. Уремический и диализный перикардит - причины, диагностика, лечение
10. Ранний постинфарктный перикардит и синдром Дресслера (Dressler) - причины, диагностика, лечение