По сравнению с яркими клиническими проявлениями и симптомами тиреотоксикоза сердечно-сосудистые изменения при гипотиреозе менее явные. Характерны умеренная брадикардия, диастолическая АГ, низкое пульсовое давление, тихие сердечные тоны и снижение силы верхушечного толчка.

Гемодинамические изменения при гипотиреозе диаметрально противоположны таковым при тиреотоксикозе и объясняют многие физикальные находки. Несмотря на снижение СВ и сократимости миокарда при гипотиреозе, в недавних исследованиях с помощью ПЭТ у таких пациентов был выявлен дефицит энергии в сердечной мышце. Потребление кислорода во время нагрузки повышается вследствие роста постнагрузки. Лечение гипотиреоза с восстановлением эутиреоза обеспечивает обратную динамику одновременно со снижением системного сосудистого сопротивления.

При гипотиреозе также повышаются уровни ОХС и ХС ЛНП пропорционально повышению ТТГ. Хотя тиреоидные гормоны могут нарушать метаболизм холестерина многими путями, включая снижение его печеночной экскреции, представляется наиболее вероятным, что изменения метаболизма ЛНП связаны со снижением количества его рецепторов.

До 30% пациентов с гипотиреозом имеют повышенный (от 50% до 10-кратного) уровень КК в сыворотке. Анализ изоформ фермента показал, что более 96% составляет фракция ММ креатинкиназы, что связано с ее избыточным высвобождением из скелетных мышц. В противовес короткому периоду полужизни КК при ОИМ (12 час), период полужизни данного фермента при гипотиреозе после начала стандартной заместительной терапии тиреоидными гормонами составляет в среднем 10-14 сут.

У больных может быть выпот в полости перикарда, что согласуется с данными клинических наблюдений, когда у больных растет объем распределения альбумина в сочетании со снижением скорости очищения лимфы. Иногда выпот довольно большой, что приводит к значительному расширению тени сердца на рентгенограммах. Совсем редко развивается тампонада сердца с нарушением гемодинамики. У 30% пациентов с явным гипотиреозом при ЭхоКГ может быть обнаружено небольшое или умеренное количество жидкости в перикарде, которая исчезает после нескольких недель ЗГТ.

В результате изменения в экспрессии белков ионных каналов на ЭКГ при гипотиреозе можно увидеть синусовую брадикардию, низкий вольтаж, увеличение продолжительности потенциала действия и интервала QT. Последнее предрасполагает к развитию желудочковых аритмий, описаны случаи развития torsades de pointes, которые разрешились после назначения заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Поскольку больные имеют такие ФР, как гиперхолестеринемия, гипертензия, повышенный уровень гомоцистеина, у них может возрастать риск атеросклероза и поражения коронарных и периферических артерий. Недавние исследования в группе пожилых женщин показали, что степень атеросклероза аорты увеличивается даже при мягком гипотиреозе. Имеют ли больные гипотиреозом повышенный риск поражения коронарных артерий?

Недавние исследования выявили увеличение показателей сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при субклиническом гипотиреозе без терапии. Неинвазивные исследования, в т.ч. сканирование миокарда с таллием, показали аномалии перфузии, характерные для ишемии миокарда, но данные дефекты накопления изотопа исчезали после назначения ЗГТ.

У больных моложе 50 лет с отсутствием кардиального анамнеза лечение необходимо начинать с полной заместительной дозы L-тироксина (100-150 мкг/сут), невзирая на его неблагоприятное действие на сердце. Для больных старше 50 лет с установленной или предполагаемой ИБС вопросы терапии более сложны. Пациентов с диагностированным поражением коронарных артерий и гипотиреозом можно разделить на три основные группы.

Сначала необходимо выяснить, является ли пациент кандидатом на реваскуляризацию миокарда до начала заместительной терапии тиреоидными гормонами. Если пациент не является кандидатом на ЧКВ, следует провести Kill лицам с НС, поражением ЛГКА или трехсосудистым поражением с нарушением функции ЛЖ даже при наличии явного гипотиреоза (первая группа). Крайне редко гипотиреоз имеет тяжелую степень, увеличивающую время кровотечения и АЧТВ, когда необходимо дооперационное введение факторов свертывания.

Заместительную терапию тиреоидными гормонами можно отложить на послеоперационный период, когда ее можно будет проводить в полной дозе парентерально или перорально.

Вторую группу составляют пациенты со стабильной стенокардией напряжения, которым не показана реваскуляризацня миокарда. Лечение таких больных следует начинать с низких (12,5 мкг/сут) доз L-тироксина и ступенчато (12,5-25 мкг/сут) повышать каждые 6-8 нед до достижения нормального уровня ТТГ. ЗГТ, которая снижает системное сосудистое сопротивление и постнагрузку, улучшает эффективность работы миокарда и может уменьшить проявления ишемии. Идеальным дополнением к ней будут β-адреноблокаторы для контроля ЧСС.

В третью группу входят больные, которые потенциально могут быть в группе риска по развитию атеросклероза коронарных артерий, но не имеют клинических симптомов ИБС. В этой группе заместительную терапию следует начинать с низких (25-50 мкг/сут) доз и повышать на 25 мкг/сут каждые 6-8 нед до достижения нормального уровня ТТГ. При появлении признаков ИБС тактика ведения должна соответствовать тактике лечения пациентов с явным поражением коронарных артерий.

У всех больных ЗГТ следует продолжать до достижения нормального уровня ТТГ и клинического эутиреоза. Концепция достаточности достижения мягкого гипотиреоза не подтверждается из-за известного действия гормонов щитовидной железы на сердце и сердечно-сосудистую систему. Заместительную терапию необходимо проводить очищенными препаратами левотироксина натрия. Препараты, содержащие T₄и Т₃ (экстракт щитовидной железы) или очищенный Т₃, не оказывают необходимого положительного эффекта.

Короткий период полувыведсния Т₃ и невозможность поддерживать его нормальную концентрацию в сыворотке увеличивают сердечно-сосудистый риск. Интересно предположение, что некоторые пациенты со статин-индуцированной миопатией могут иметь заболевание щитовидной железы. Симптомы миопатии и миалгии сходны, поэтому у таких больных необходимо оценить функцию щитовидной железы, измерив ТТГ.

а) Диагностика. Ведущими причинами гипотиреоза, приводящими к диагностически значимому повышению ТТГ, являются болезнь Hashimoto, состояние после радиойодотерапии по поводу болезни Graves и йод-дефицитные состояния (в тех странах, где это остается проблемой здравоохранения). Выявления повышенного уровня ТТГ достаточно для постановки диагноза и определения показаний к лечению. В рутинной практике дополнительное определение концентрации Т₄ в сыворотке и поглощения Т₃ являются подтверждающими диагноз исследованиями.

Распространенность гипотиреоза составляет 3-4% для явной формы и 7-10% — для мягкой формы. Определение уровня ТТГ можно рекомендовать всем взрослым пациентам с гипертензией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, заболеваниями коронарных и периферических артерий и неясным выпотом в полость перикарда или плевральную полость, а также со скелетно-мышечными проявлениями или статин-ассоциированной миопатией.

б) Лечение. Ответ на терапию гипотиреоза предсказуем, особенно в отношении сердечно-сосудистой системы. Ступенчатая заместительная терапия I.-тироксином снижает уровни ТТГ в сыворотке, холестерина и КК и улучшает функцию ЛЖ. Полная заместительная доза достигается при нормализации уровня ТТГ.

В редких случаях микседематозной комы, развивающейся у пациентов с тяжелым и длительным гипотиреозом, сопровождающейся гипотермией, нарушениями ментального статуса, гипотензией, брадикардией, гиповентиляцией, замещение функции щитовидной железы должно быть быстрым в виде в/в введения Т₄ в дозе 100 мкг/сут или Т₃ в дозе 25-50 мкг/сут. Этим больным часто необходимо наблюдение в отделении интенсивной терапии для коррекции задержки жидкости, осторожного согревания и поддержки вентиляции из-за задержки СО₂. Можно назначить гидрокортизон (100 мг каждые 8 час) до получения результатов исследования уровня кортизола в сыворотке.

При соответствующем лечении гемодинамические параметры (системное сосудистое сопротивление, СВ, ЧСС) улучшаются в течение 24-48 час.

- Читать "Сердечно-сосудистые проявления субклинических болезней щитовидной железы"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.2.2019