Изменения сократимости миокарда и сердечно-сосудистой гемодинамики происходят при широком спектре тиреоидных заболеваний. Многочисленные исследования, включая эксперименты на животных, а также результаты инвазивных и неинвазивных исследований больных показали, что трийодтиронин регулирует инотронную и хронотропную функции сердца прямым и опосредованным способами.

На рисунке ниже представлена интегральная схема действия Т₃ на все ткани организма, приводящего к усилению гермогенеза. Прямые эффекты на гладкомышечные клетки снижают системное сосудистое сопротивление в периферических артериолах. Происходят уменьшение среднего АД и активация РААС, а также растет задержка натрия почками. Увеличение объема плазмы крови, связанное с повышением эритропоэтина, приводит к увеличению объема крови и преднагрузки. Такая комбинация низкого системного сосудистого сопротивления (снижение до 50%) в сочетании с увеличением венозного возврата и преднагрузки повышает СВ.

При тиреотоксикозе СВ может увеличиваться в 2 раза, а при гипотиреозе, напротив, снижаться до 30-40%. Недавние исследования с измерением метаболизма ацетата с помощью ПЭТ продемонстрировали, что значимое повышение СВ при тиреотоксикозе не сопровождается эффективным использованием энергии.

Трийодтиронин, по-видимому, уменьшает системное сосудистое сопротивление путем прямого действия на гладкомышечные клетки и за счет изменений в эндотелии сосудов, вероятно включая синтез и секрецию оксида азота. Т₃ может оказывать вазодилататорный эффект в течение нескольких часов при введении больным после КШ и у больных ХСН. Податливость стенок артерий при тиреотоксикозе снижается, что может служить объяснением низкого среднего АД и ДАД и повышения пикового САД. Таким образом, повышение СВ и снижение податливости стенок артерий могут быть более выраженными у пациентов старшей возрастной группы с сосудистыми заболеваниями, что приводит к систолической АГ у 30% больных. При гипотиреозе системное сосудистое сопротивление может повышаться до 30%. Среднее АД повышено у 20% пациентов, имеющих значимую диастолическую АГ.

Даже мягкий гипотиреоз может уменьшать выброс эндотелием вазодилататорных факторов. Диастолическая АГ при гипотиреозе часто ассоциирована с низким уровнем ренина и снижением синтеза субстрата ренина в печени. Это обычно приводит к снижению чувствительности к соли, вновь подчеркивая важность увеличения системного сосудистого сопротивления, лежащего в основе диастолической АГ.

а) Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе. Сердечно-сосудистые симптомы являются важной составной частью тиреотоксикоза и часто доминируют в клинической картине. Сердцебиение из-за увеличения частоты и силы сердечных сокращений беспокоит большинство пациентов и является следствием как усиления симпатической стимуляции, так и снижения парасимпатической стимуляции. Обычно у пациентов ЧСС > 90 уд/мин в покое и во время сна, вариабельность суточного ритма уменьшается, а при физических нагрузках ЧСС увеличивается чрезмерно. У многих пациентов с тиреотоксикозом снижается толерантность к физическим нагрузкам и появляется одышка, частично из-за слабости скелетных и дыхательных мышц. На фоне низкого сосудистого сопротивления и растущей преднагрузки функциональный резерв сердца не может увеличиваться в соответствии с субмаксимальной и максимальной физическими нагрузками.

У пациентов с тиреотоксикозом может возникать боль в сердце, подобная стенокардической. У пожилых пациентов с установленным или возможным поражением коронарных артерий повышение нагрузки сердца ассоциируется с увеличением СВ и сократимости миокарда, что может привести к его ишемии, чувствительной к лечению β-адреноблокаторами, или восстановлению эутиреоза. У небольшого количества больных, обычно молодых женщин, боли в груди могут сопровождаться ишемическими изменениями на ЭКГ. Катетеризация сердца у большинства из этих пациентов коронарной патологии не выявляет, однако может быть обнаружен вазоспазм, аналогичный таковому у пациентов с вариантной стенокардией. ИМ — редкая ситуация, организм пациентов хорошо реагирует на блокаторы кальциевых каналов или нитроглицерин.

В недавних сообщениях было сказано о связи тиреотоксикоза с легочной гипертензией значительной степени (систолическое давление в легочной артерии > 75 мм рт. ст.), которая обратима после лечения болезни Graves. Данные наблюдения демонстрируют, что при тиреотоксикозе системное сосудистое сопротивление снижается, а периферическое — нет. Возможно, у всех пациентов с необъяснимой легочной гипертензией следует оценивать функцию щитовидной железы путем измерения уровня ТТГ в сыворотке.

б) Фибрилляция предсердий при тиреотоксикозе. Самой распространенной формой нарушения сердечного ритма при тиреотоксикозе является синусовая тахикардия, но наибольшее клиническое значеание имеет ФП. Частота встречаемости ФП и других форм наджелудочковой тахикардии при данном заболевании составляет 2-20%. В сравнении с контрольной группой пациентов с нормальной функцией щитовидной железы, в которой частота ФП составляет 2,3%, при явном тиреотоксикозе этот показатель равен 13,8%. В исследовании, включавшем более 13 тыс. пациентов с тиреотоксикозом, частота ФП была < 2% (возможно, вследствие ранней диагностики и лечения болезни).

При анализе частоты в зависимости от возраста больных выявили ступенчатое увеличение данного вида аритмии в каждой декаде, достигающей пика 15% у лиц старше 70 лет. Последнее исследование подтвердило факт увеличения частоты ФП при тиреотоксикозе с возрастом. В исследовании лиц с ФП явный тиреотоксикоз был ее причиной менее чем у 1% пациентов. Следовательно, аномальные показатели функции щитовидной железы, включая низкий уровень ТТГ в сыворотке, должны быть низкими у лиц с впервые возникшей ФП. Однако возможность восстановления эутиреоза и синусового ритма у больных тиреотоксикозом оправдывает необходимость определения ТТГ у большинства лиц с ФП и наджелудочковыми аритмиями неизвестной этиологии.

Терапия ФП при тиреотоксикозе включает использование β₁-адреноблокаторов (селективных или неселективных) для контроля частоты сокращения желудочков. Симптоматическая терапия дает быстрый результат, но восстановление эутиреоза занимает значительно больше времени. Сердечные гликозиды можно использовать для контроля частоты сокращения желудочков при ассоциированной с тиреотоксикозом ФП, но в связи с повышением клиренса дигиталиса и снижением чувствительности к нему из-за высокой активности внутриклеточной Na⁺/K⁺-АТФазы и снижения тонуса парасимпатической нервной системы необходимы более высокие дозы. Единого мнения о необходимости антикоагулянтной терапии нет. Должны быть оценены возможность системной или мозговой эмболии, а также риск кровотечения и осложнений данной терапии.

Является ли тиреотоксикоз сам по себе ФР системной эмболии, до конца не установлено. В ретроспективном исследовании главным значимым фактором эмболизации был возраст, а не наличие ФП. Ретроспективный анализ больших групп пациентов не показал превышения риска тромбоэмболии над риском кровотечения вследствие назначения варфарина. У молодых пациентов с тиреотоксикозом и ФП в отсутствие других заболеваний сердца, гипертензии или независимых ФР эмболий польза антикоагулянтов не доказана и должна быть сопоставлена с риском их применения. В качестве альтернативы у молодых больных для снижения частоты эмболий можно достаточно безопасно использовать аспирин.

Успешное лечение тиреотоксикоза с помощью радиоактивного йода или тиреостатиков и восстановление нормальных уровней Т₄ и Т₃ в сыворотке ассоциировано с восстановлением синусового ритма у 60% пациентов в течение 2-3 мес. У пожилых больных или при длительной ФП частота восстановления синусового ритма ниже, может понадобиться электрическая или лекарственная кардиоверсия, но только после достижения эутиреоза. После кардиоверсии синусовый ритм восстанавливается в 90% случаев и у многих сохраняется в течение 5 и более лет. При использовании после кардиоверсии дизопирамида в дозе 300 мг/сут в течение 3 мес вероятность сохранения синусового ритма выше, чем без такого лечения.

в) Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе включают увеличение СВ в состоянии покоя и сократимости сердца. У меньшего количества больных с одышкой при нагрузках, ортопноэ, пароксизмальной одышкой во сне, а также у лиц с периферическими отеками, набуханием шейных вен и III тоном сердца отмечается СН. Данный симптомокомплекс в сочетании с неспособностью увеличить ФВ ЛЖ в ответ на нагрузку позволяет предположить развитие тиреотоксической КМП. Часто используемый термин «сердечная недостаточность с высоким выбросом» некорректен, поскольку, хотя СВ в покое превышает норму в 2-3 раза, нарушение толерантности к физическим нагрузкам является в большей степени следствием мышечной слабости, а не СН. Высокий СВ, однако, приводит к повышению реабсорбции натрия почками и объема плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает периферические отеки, гидроторакс и венозную гипертензию.

Интересно, что, несмотря на снижение системного сосудистого сопротивления при тиреотоксикозе, легочное сосудистое русло изменяется противоположным образом: в результате повышения выброса крови растет давление в легочном артериальном русле. Все это приводит к увеличению среднего венозного давления, растяжению шейных вен, застою в печени и периферическим отекам в сочетании с легочной гипертензией или правожелудочковой недостаточностью.

У пациентов с длительным тиреотоксикозом и выраженной синусовой тахикардией или ФП возможно снижение СВ, нарушение сократимости миокарда и уменьшение фракции изгнания, появление III тона и застоя в легких, что соответствует клинической картине ХСН. Анализ таких наблюдений позволил прийти к выводу, что нарушение функции ЛЖ происходит вследствие длительной тахикардии с появлением частотно-зависимой СН. При дилатации ЛЖ может развиться митральная регургитация. Распознавание данной ситуации важно, поскольку лечение, направленное на урежение сердечного ритма, улучшает функцию ЛЖ уже до начала тиреостатической терапии. Пациенты в критическом состоянии должны получать лечение в отделениях интенсивной терапии. Некоторые из больных тиреотоксикозом (как и пациенты с ХСН) не переносят β-адреноблокаторы в полных терапевтических дозах, тогда лечение можно начать с низких доз короткодействующих β-адреноблокаторов в сочетании с классическими препаратами для лечения обострения ХСН, включая диуретики.

Увеличение двойного произведения и потребления кислорода вследствие тиреотоксикоза может нарушить функцию сердца у пожилых пациентов с возможной или верифицированной ИБС, гипертензией или поражением клапанного аппарата. Важна быстрая диагностика тиреотоксикоза у данной категории больных, поскольку риск сердечно-сосудистых и церебральных осложнений у них выше и до лечения, и в ходе лечения.

г) Лечение. Лечение больных с тиреотоксическим сердцем должно включать β-адреноблокаторы для снижения ЧСС до уровня 10-15% выше нормы. Это может уменьшить влияние тахикардии на развитие дисфункции желудочков сердца, хотя прямой инотропный эффект тиреоидных гормонов сохранится. Быстрое наступление эффекта и уменьшение многих признаков тиреотоксикоза подтверждают необходимость использования β-адреноблокаторов у большинства больных. Терапия может быть дополнена ¹³¹I или тиреостатиками.

- Читать "Сердечно-сосудистые проявления гипотиреоза"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.2.2019