При субклиническом заболевании щитовидной железы классические симптомы гипер- или гипотиреоза отсутствуют. Подтверждающими тестами являются аномальный уровень ТТГ при нормальных уровнях общего Т₄, свободного Т₄, общего Т₃ и свободного Т₃ в сыворотке. С широким внедрением скрининга ТТГ количество диагностированных случаев субклинического заболевания щитовидной железы может превысить явные заболевания в 3-4 раза.

а) Субклинический гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз — уровень ТТГ выше верхней границы нормы в популяции (> 5 мкМЕ/мл) — можно выявить в 9% общей популяции, при этом его распространенность увеличивается с возрастом. Среди молодых пациентов превалируют женщины, в старших возрастных группах разницы по полу нет.

При субклиническом гипотиреозе изменяются метаболизм липидов, течение атеросклероза, сократимость сердца и системное сосудистое сопротивление. Уровень холестерина растет параллельно увеличению уровня ТТГ > 5 мкМЕ/мл. Большое исследование, проведенное среди женщин в Роттердаме, показало, что вероятность развития у лиц с субклиническим гипотиреозом атеросклероза и ИМ повышается в 1,7 и 2,3 раза соответственно. Интересно, что наличие антитиреоидных антител (маркеров аутоиммунных заболеваний щитовидной железы) свидетельствует о растущем риске.

Нормализация уровня ТТГ в сыворотке после заместительной терапии улучшает сократимость миокарда и липидный профиль и снижает системное сосудистое сопротивление. У пациентов с субклиническим гипотиреозом удлиняется время изоволюмического расслабления, при этом систолическая функция сердца не изменяется. Заместительная терапия L-тироксином в средней дозе 68 мкг/сут (диапазон 50-100 мкг/сут) нормализует время изоволюмического расслабления и по сравнению с результатами до лечения значимо улучшает системное сосудистое сопротивление и систолическую функцию.

Различные исследования установили, что изменение системного сосудистого сопротивления связано с нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации. На основании изложенного можно рекомендовать проведение заместительной терапии тиреоидными гормонами всем больным с субклиническим гипотиреозом с целью профилактики ССО. Отсутствие неконтролируемого неблагоприятного воздействия на сердце при нормализации уровня ТТГ в сыворотке крови подтверждает, что потенциальная польза терапии существенно превышает ее риск.

б) Субклинический тиреотоксикоз. Субклинический тиреотоксикоз диагностируют при низком уровне ТТГ (< 0,1 мкМЕ/мл) и нормальных показателях Т₄ и Т₃. Значимость данного состояния была установлена в исследовании ФП у больных 60 лет и старше. После 10 лет наблюдения частота ФП составила 28% при субклиническом тиреотоксикозе против 11% при нормальной функции щитовидной железы (относительный риск 3,1).

Большое исследование больных в возрасте 65 лет и старше, проведенное в США, подтвердило данный результат. Популяционное исследование, включавшее более 1000 лиц с субклиническим тиреотоксикозом, не получавших L-тироксин или тиреостатики, показало, что уровень ТТГ < 0,5 мкМЕ/мл ассоциирован с увеличением показателей общей смертности в 2 раза (относительный риск 2,3-33) в значительной степени за счет сердечно-сосудистой смертности.

Хотя изменения в сердечно-сосудистой системе хорошо описаны, существуют противоположные мнения о ведении пациентов с субклиническим тиреотоксикозом. Для индивидуальной терапии больных необходимо разделить на три группы. К первой группе относятся пациенты, получающие заместительную терапию по поводу гипотиреоза, у которых низкий уровень ТТГ может быть результатом передозировки L-тироксина, соответственно, им следует уменьшить дозу препарата. Вторую группу составляют больные раком щитовидной железы, получающие L-тироксин в дозах, необходимых для угнетения ТТГ.

У молодых лиц β-адреноблокаторы могут устранить многие, если не все, клинические проявления: тахикардию, ГЛЖ и наджелудочковые аритмии. У больных старших возрастных групп степень угнетения ТТГ можно уменьшить снижением дозы L-тироксина.

В третью группу включают пациентов, у которых субклинический тиреотоксикоз вызван гиперактивностью щитовидной железы вследствие диффузного или узлового токсического зоба. В данной группе у молодых пациентов маловероятно неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему, тогда как у пожилых существует потенциальный риск развития ФП. У лиц старше 60 лет тиреостатики (метимазол в дозе 5-10 мг/сут) могут улучшить клиническую картину, а у пациентов с отсутствием терапевтического эффекта необходимо использовать радиоактивный йод.

- Читать "Влияние амиодарона на функцию щитовидной железы"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.2.2019