Поскольку многие кардиальные и психотропные препараты снижают АД, нередко отмечается аддитивный гипотензивный эффект (например, ТЦА и антигипертензивных препаратов). Многие психотропные средства замедляют проводимость сердца и удлиняют интервалы PR, QT и комплекс QRS.

Совместное применение психотропных средств с антиаритмическими может привести к развитию блокады сердца или синдрому удлиненного интервала QT вследствие синергизма действия. С чрезвычайной осторожностью следует сочетать атипичные нейролептики с другими препаратами, которые удлиняют интервал QT, такими как кетоконазол, хинидин, цизаприд. Некоторые межлекарственные взаимодействия наблюдаются при сочетании ТЦА с кардиальными препаратами:

ТЦА влияют на нейрональный обратный захват клонидина и гуанетидина, что снижает антигипертензивную эффективность. ТЦА могут усиливать антигипертензивное действие празозина, а сухость во рту, вызванная ТЦА, может препятствовать абсорбции сублингвально принимаемых нитратов.

СИОЗС связываются с белками плазмы и могут замещать другие связывающиеся с белками препараты, что приводит к росту концентрации активного препарата в крови и способствует развитию его токсических эффектов. Это особенно характерно для варфарина и дигитоксина, хотя клиническая значимость этих взаимодействий еще не ясна. Как отмечалось ранее, мочегонные средства могут повышать концентрацию препаратов лития в крови до токсических значений.

Обычно это можно предотвратить уменьшением дозы препаратов лития, однако при активном диурезе надлежащее титрование дозы лития чрезвычайно затруднено из-за больших сдвигов в балансе натрия и жидкости.

Сообщалось о случаях идиосинкразических токсических реакций, сопровождающихся брадикардией, при сочетанном использовании препаратов лития и блокаторов кальциевых каналов верапамила и дилтиазема. Токсические эффекты лития усиливаются при назначении ИАПФ. Метилдопа вступает в ряд межлекарственных взаимодействий с психотропными препаратами, включая возможные токсические реакции при совместном назначении с препаратами лития.

Метаболическая деградация карбамазепина может угнетаться блокаторами кальциевых каналов, при этом увеличивается риск развития токсических реакций. Карбамазепин в сочетании с антиаритмическими препаратами может оказывать аддитивное влияние на замедление проводимости миокарда.

Перспективы. Достижения в научно-исследовательской и клинической практике в ближайшие 10 лет будут зависеть от согласованной стратегии исследований, направленных на выяснение механизмов, связывающих депрессию и тревогу с исходами ССЗ, и результатов клинических исследований лечения психических расстройств, в которых будут оценены как психиатрические, так и кардиальные исходы.

Более тщательное выявление групп повышенного риска, основанное на изучении эпидемиологии и механизмов развития психичес ких расстройств, повысит эффективность лечения и позволит снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность за счет случаев, обусловленных недостаточными диагностикой и лечением психических расстройств.

- Читать "Сердечно-сосудистые болезни при мышечных дистрофиях Duchenne и Becker"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.3.2019