Со стороны периферической крови отмечается гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, замедленная РОЭ. Последняя может быть ускорена при наличии активного туберкулезного процесса. Объем циркулирующей крови уменьшается и повышается ее вязкость. Количество белков крови умеренно повышено за счет повышения глобулинов при уменьшении количества альбуминов.

При выраженных формах аддисоновой болезни наблюдаются значительные изменения со стороны обмена электролитов и углеводов. Вследствие минералокортикоидиой недостаточности в крови понижается содержание натрия и хлора и повышается содержание калия. Содержание кальция и фосфора в сыворотке обычно в пределах нормы.

Содержание холестерина крови нередко понижено. Выделение с мочой 17-кетостероидов резко понижено. Уменьшение процесса глюконеогенеза вследствие недостатка гликокортикоидов приводит к понижению содержания сахара в крови. Гликемическая кривая плоская, что свидетельствует о повышенной толерантности организма к углеводам. Введение адреналина не приводит к значительной гипергликемии и не вызывает гликозурии, как у здоровых лиц. Это, по-видимому связано с недостатком запасов гликогена в организме.

Функция половых желез при аддисоновой болезни понижена. У мужчин отсутствует либидо, развивается импотенция и некоторая атрофия яичек, у женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. Большую опасность для жизни представляют кризы, при развитии которых резко ухудшается состояние больного. Нарастают адинамия, понижение сосудистого тонуса, сильно падает артериальное давление, пульс становится нитевидным, появляются неукротимые рвоты, повышается содержание остаточного азота и мочевины в сыворотке крови.

При отсутствии немедленных энергичных терапевтических мероприятий больные погибают при явлении комы. Развитие криза может вызвать любой фактор ввиду большой чувствительности таких больных к внешним воздействиям (инфекция, умственное и физическое напряжение, психотравма, волнения, недоброкачественная пища, любое хирургическое вмешательство, особенно полостная операция и др.). Следует помнить, что у больных с аддисоновой болезнью повышена также чувствительность к некоторым медикаментам (инсулину, барбитуратам, атропину, слабительным и болеутоляющим средствам).

Назначать их нужно с большой осторожностью и в умеренных дозах. По выраженности клинической картины различают тяжелые, средние и легкие формы аддисоновой болезни. При тяжелых формах все симптомы четко выражены, часто наступают обострения с тяжелым течением, больные нуждаются в систематической гормональной терапии. При формах средней тяжести может отсутствовать тот или другой симптом, имеющиеся симптомы умеренно выражены, лечение гормонами проводится курсами 2—3 раза в год. В легких случаях симптоматика слабо выражена, обострения наступают редко, общее состояние больных нередко улучшается назначением правильной диеты, бедной солями калия и богатой солями натрия, углеводами и витаминами С и В,.

Диагноз хронической недостаточности надпочечников в выраженных случаях не вызывает затруднений. Он ставится на основании наличия характерной для этой болезни тетрады: адинамия, гипотония, меланодермия, гипогликемия. Подтверждают диагноз наличие в организме туберкулезных очагов, желудочно-кишечные расстройства, нарушение обмена электролитов. Большие трудности в диагностике возникают при амеланодермических формах аддисоновой болезни и при слабовыраженных симптомах ее (стертые формы). В таких случаях может помочь определение количества 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов в суточном количестве мочи, содержания натрия и калия в крови.
Для уточнения диагноза с успехом применяются пробы Торна с адренокортикотропным гормоном или адреналином.

Существенное диагностическое значение имеет метод определения мочевино-хлорноводного индекса. Применение его основано на роли коры надпочечников в регуляции водносолевого и азотистого обменов. Индекс ниже 30 указывает на надпочечпиковую недостаточность.

Аддисонову болезнь дифференцируют с болезнями, при которых наблюдается меланодермия,— бронзовый диабет, малярия, цирроз печени, пеллагра, отравление мышьяком, тиреотоксикоз, болезнь Симмондса. Каждое из этих заболеваний имеет свою симптоматологию, характерную клиническую картину и свои лабораторно-рентгенологические данные.

Течение заболевания определяется характером поражения надпочечников. В случае туберкулезного поражения их болезнь более тяжела и при отсутствии лечения смертельный исход обычно наступает в течение 2—3 лет, а в некоторых случаях больной погибает в первые месяцы заболевания. С тех пор, как начали применять гормонотерапию, течение аддисоновой болезни стало более благоприятным. Если раньше до применения препаратов коры надпочечников срок жизни таких больных исчислялся 2—3 годами, то в настоящее время при правильном лечении больные живут 10—20 лет и больше.

Вопрос о трудоспособности больных хронической недостаточностью надпочечников весьма актуален. Во время ремиссий тяжелый физический или умственный труд противопоказан. Можно разрешить работать при условии систематического применения гормонотерапии. При обострении болезни обязателен постельный режим.

Беременность при аддисоновой болезни противопоказана. Однако описаны случаи нормальных родов у больных легкой формой болезни, лечившихся регулярно стероидными гормонами.

1. Клиника гиперинсулинизма и его лечение
2. Функция надпочечников и их гормонов
3. Клиника острой недостаточности надпочечников и ее лечение
4. Хроническая недостаточность надпочечников. Этиология и патогенез аддисонова болезни
5. Клиника и проявления аддисонова болезни. Признаки хронической надпочечниковой недостаточности
6. Диагностика аддисонова болезни. Анализы при хронической недостаточности надпочечников
7. Лечение аддисонова болезни. Терапия хронической надпочечниковой недостаточности
8. Гиперфункция коры надпочечников. Надпочечно-корковый синдром вирильной формы
9. Диагностика и дифференциация вирильного синдрома. Лечение надпочечно-коркового синдрома
10. Надпочечно-корковый синдром обменной формы и ее дифференциация с болезнью Иценко-Кушинга