Болезнь Иценко-Кушинга поражает женщин, особенно в молодом возрасте. Наиболее характерными морфологическими проявлениями являются своеобразная форма ожирения (лунообразное лицо, ожирение шеи и туловища без ожирения конечностей); кифотическое искривление позвоночника как следствие остеопороза, иногда самопроизвольные переломы; гипертония с гипертрофией сердца и атеросклерозом; изменения кожи (красная окраска лица, красные полосы на коже живота, геморрагии преимущественно на ногах, вирильное оволосение, облысение, склонность к гнойным и грибковым поражениям).

Заболевание протекает хронически (в среднем 5 лет). Летальность (около 70%) чаще всего обусловлена гипертонией и атеросклерозом (мозговые инсульты, грудная жаба и т. д.). Этиология не выяснена. Патогенез сводится к активации коры надпочечников адренокортикотропным гормоном из базофильной аденомы (чаще чем в половине всех случаев), реже — гиперплазии базофильных его клеток. Иногда в гипофизе обнаруживается хромофобиая или ацидофильная аденомы. В части случаев никаких изменений в гипофизе не отмечается. Почти закономерно наблюдается двусторонняя гиперплазия коры надпочечников.

Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) обусловлена выключением (понижением) функции гипофиза и межуточного мозга. Возникают прогрессирующая кахексия, атрофия полового аппарата, преждевременная старость, часто кома и смерть. Обычно болеют молодые женщины.

Причиной служат поражение передней доли гипофиза, вызванные инфарктом или его последствиями (рубцы), образованием кист в средней доле с нарушением связи гипофиз — гипоталамус, воспалительными процессами с рубцовыми или некротическими изменениями аденогипофиза, переломом основания черепа с нарушением питания гипофиза, опухолями или метастазами опухолей в гипофиз. Реже при гипофизарной кахексии в гипофизе не находят изменений и последние обнаруживаются в межуточном мозгу (опухоли, воспаление, размягчение и т. д.).

Морфологически гипофизарная кахексия характеризуется нарастающим истощением, атрофией полового аппарата, кожи (она становится сухой, морщинистой, неэластичной), поседением и выпадением волос, выпадением зубов с атрофией альвеолярных отростков, атрофией внутренних органов (спланхномикрия). Обычны атрофические процессы в щитовидной железе, коре надпочечников, яичниках, яичках, околощитовидных железах и вилочковой железе, хотя последняя у молодых людей бывает увеличенной. Патогенез гипофизарной кахексии объясняется понижением функции ряда эндокринных желез (половых, щитовидной и коры надпочечников).

Эта недостаточная функция в свою очередь вызывается недостаточной выработкой гипофизом соответствующих кринотропных гормонов. В случаях, когда при болезни Симмондса гипофиз оказывается не измененным, обычно находят изменения в межуточном мозгу (глиоз, ожирение и вакуолизация ганглиозных клеток или множественное образование кист в субталамических ганглиях). Кахексия развивается далеко не всегда при удалении или разрушении передней доли гипофиза. Вероятно, для ее развития основное значение имеют нарушения гипоталамуса.

1. Пороки развития и расстройства кровообращения в гипофизе
2. Воспаление, гиперплазия, опухоль гипофиза
3. Краниофарингеомы. Акромегалия при опухолях гипофиза
4. Морфология гигантизма, карликового роста. Патанатомия адипозо-генитального синдрома и несахарного диабета
5. Морфология болезни Иценко-Кушинга. Патанатомия гипофизарной кахексии
6. Пороки развития, расстройства кровообращения, дистрофия в щитовидной железе
7. Воспаление щитовидной железы. Морфология тиреоидитов
8. Морфология зоба. Формы диффузного зоба
9. Морфология рака щитовидной железы. Метастазирующая аденома Вегелина и растущий зоб Лангганса
10. Морфология и патанатомия тиреотоксикоза