В 1932 г. Cushing описал клинический синдром, который он связал с наличием базофильпой аденомы гипофиза. Этот синдром, получивший название синдрома Cushing, является, как сейчас известно, результатом гиперпродукции глюкокортикоидов надпочечника и может быть вызван введением больших доз кортизона и его аналогов.

Характерными признаками этого синдрома являются полнокровие, акроцианоз, тенденция к появлению пурпуры, багровые полосы на животе, патологическое ожирение «бычьего» типа, которое распространяется на шею, лицо и живот, оставляя худыми конечности, гирсутизм, дистрофия половой системы, гипертония, остеопороз, тенденция к гипергликемии, снижение толерантности к сахару. Это болезнь взрослых женщин, но иногда она развивается также у мужчин и может встречаться в любом возрасте.

Патогенез болезни Кушинга. Выработка глюкокортикоидов надпочечниками стимулируется гипофизарным адренокортикотропином (АКТГ), секреция которого в свою очередь находится под контролем гипоталамуса. Таким образом, гиперпродукция глюкокортикоидов при синдроме Cushing может объясняться тремя причинами:
1) первичными расстройствами функции коры надпочечников,
2) гиперпродукцией АКТГ аденогипофизом,
3) нарушением функции гипоталамуса и повышенной стимуляцией гипофиза.

Базофильные аденомы лишь изредка являются причиной болезни Cushing. Иногда последняя бывает связана с другими опухолями гипофиза, как, например, у больной у которой имеется опухоль промежуточной доли. Причиной болезни Cushing могут быть также карцинома аденогипофиза, злокачественные хромофобные опухоли, злокачественные новообразования тимуса, легких и других, органов. Во многих случаях эта болезнь обусловлена гиперпродукцией. АКТГ гипофизом; АКТГ в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и гиперпродукцию глюкокортикоидов.
В этих случаях повышенная стимуляция аденогипофиза приводит к гиалинизации базофильных клеток и появлению клеток Crooke.

Уровень оксикортикостероидов в сыворотке крови в норме контролирует секрецию АКТГ. У больных с синдромом Cushing гипоталамического» или гипофизарного происхождения содержание АКТГ в плазме увеличено, несмотря на. высокий уровень секреции оксикостероидов. Однако у тех больных, у которых это заболевание вызвано гиперплазией или опухолью надпочечников, уровень АКТГ в плазме оказывается сниженным.

После адреналэктомии по поводу болезни Cushing у больных с увеличением турецкого седла может развиться симптоматика опухоли гипофиза, которая прежде не проявлялась. Очевидно, у таких больных адреналэктомия, снимающая высокий уровень кортизола в плазме, тормозящий функцию гипофиза, стимулирует рост имевшейся ранее небольшой опухоли гипофиза.

1. Гиперактивность аденогипофиза - гиперпитуитаризм. Гигантизм
2. Клиника, проявления и признаки акромегалии
3. Диагностика, патологическая анатомия и лечение акромегалии
4. Болезнь Cushing. Механизмы развития болезни Кушинга
5. Недостаточность аденогипофиза - гипопитуитаризм
6. Болезнь Simmonds - гипофизарная кахексия. Нервная анорексия
7. Пангипопитуитаризм - признаки и лечение
8. Гипофизарный нанизм: карликовость и инфантилизм
9. Опухоли гипофиза: аденомы аденогипофиза и врожденные опухоли гипофизарного тракта
10. Ацидофильные, базофильные опухоли гипофиза. Хромофобные аденомы