Влияние гормона роста (соматотропного гормона) на кровеносные сосуды

Воздействие гормона роста на эндотелиальные клетки (ЭК) в значительной степени опосредовано высвобождением ИФР-1 в печени. Связываясь с центрами с высокой аффинностью на ЭК, ИФР-1 стимулирует продукцию NO, вызывая вазодилатацию. Более того, ИФР-1 стимулирует миграцию и пролиферацию ГМКС, вызывая образование неоинтимы после повреждения артерии, что показано на животных моделях. В то время как эффекты гормона роста на сердечнососудистую систему противоречивы и не до конца понятны, для ИФР-1 было четко показано положительное влияние на развитие атеросклероза.

Введение человеческого рекомбинантного ИФР-1 мышам с дефицитом аполипопротеина Е (АроЕ-/-) уменьшает размер атеросклеротического поражения, инфильтрацию макрофагами и экспрессию провоспалительных цитокинов (Суханов и соавт., 2011). Согласно экспериментальным данным, между сывороточным ИФР-1 и КИМ сонной артерии наблюдалась обратная взаимосвязь (Colao и соавт., 2005).

Кроме того, низкий уровень циркулирующего ИФР-1 ассоциирован с глобальным риском сердечно-сосудистых заболеваний и возникновением неблагоприятных ишемических событий, таких как ишемический инсульт и ишемическая болезнь сердца (Johnsen и соавт., 2005; Juul и соавт., 2002). Однако в литературе сообщалось и о противоположных результатах. В качестве потенциального объяснения, недавний метаанализ указывает на U-образную связь между уровнем ИФР-1 и исходом сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, Higashi и его коллеги подчеркнули, что анализ общего ИФР-1, о котором сообщалось в большинстве клинических исследований, представляет собой только оценку биологически активной формы (Higashi и соавт., 2014).

а) Гиперпродукция соматотропного гормона (акромегалия). Хотя у пациентов с акромегалией не была продемонстрирована явная предрасположенность к развитию атеросклероза сосудов, было описано широкое распространение у таких пациентов эндотелиальной дисфункции. Снижение поток-опосредованного расширения в плечевой артерии у пациентов с акромегалией ассоциировано с высоким уровнем эндотелина-1. Некоторые авторы сообщили об увеличении толщины КИМ сонных артерий как у пациентов с активной акромегалией, так и у пациентов, находящихся на лечении, но также были получены и противоположные данные.

У пациентов с избытком СТГ в основе развития атеросклероза может лежать нарушение липидного обмена. Более того, in vivo наблюдается повышенное отложение коллагена в сосудах. На экспериментальных моделях позже была показана решающая роль эндотелиальной дисфункции, которая возникает в результате дисбаланса между реакциями окислительного стресса и антиоксидантными механизмами. В клинических исследованиях было показано, что лечение ланреотидом снижает толщину КИМ сонных артерий у пациентов с акромегалией, в то время как данные, касающиеся эндотелиальной функции, все еще противоречивы.

б) Соматотропная недостаточность (дефицит соматотропного гормона). Дефицит СТГ влияет на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний как напрямую, воздействуя на сердце и ЭК, так и косвенно, влияя на факторы риска развития атеросклероза.

Действительно, у пациентов с недостатком СТГ развиваются такие метаболические нарушения, как гиперкоагуляция, неблагоприятный липидный профиль, нарушение состава тела с преобладанием центрального ожирения и резистентность к инсулину. Дефицит СТГ также сопровождается провоспалительным состоянием, которое может играть роль в определении риска сердечно-сосудистых заболеваний. Соответственно пациенты с дефицитом гормона роста имеют большее значение КИМ сонных артерий и более распространенное атеросклеротическое поражение, чем здоровые пациенты контрольной группы (Colao и соавт., 2004; Markussis и соавт., 1992).

Для пациентов с дефицитом СТГ также характерно наличие эндотелиальной дисфункции. Заместительная терапия гормоном роста у пациентов с дефицитом СТГ, по-видимому, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако положительный эффект у женщин ниже, чем у мужчин, что, вероятно, связано с влиянием эстрогенов на систему СТГ/ИФР-1. Было обнаружено, что лечение гормоном роста улучшает композитный состав тела и липидный профиль. В некоторых исследованиях также сообщалось о снижении толщины КИМ сонных артерий и улучшении поток-опосредован-ного расширения у небольших групп пациентов с дефицитом гормона роста.

С другой стороны, заместительная терапия повышает концентрацию глюкозы и инсулина, даже если средняя концентрация глюкозы остается в пределах нормы. В целом еще предстоит определить глобальный эффект такого лечения на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, для чего требуется проведение крупных и долгосрочных РКИ.

Видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

- Читать "Влияние гиперпаратиреоза и недостаточности витамина D на кровеносные сосуды"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.1.2023