Имеются сообщения о специфическом взаимодействии опиоидов с целым рядом клеток не нейрального происхождения (о связывании опиоидов с эпителиальными и мышечными клетками желудочно-кишечного тракта упоминалось выше).

Налорфин - опиат со смешанной агонистической и антагонистической активностью, в высоких (10~4 М) концентрациях индуцирует, а в низких блокирует сокращение изолированных волокон скелетной мышцы лягушки (Аrу, Frank, 1983). Получены и другие данные об опиоидных рецепторах на скелетной мышце лягушки, регулирующих проницаемость сарколеммы для Са+2 (Rohani, Frank, 1983).

Опиоидные рецепторы типа х обнаружены в ворсинках плаценты человека, но отсутствуют у других млекопитающих (Ahmed et al., 1981; Valette et al., 1980). Показано, что эти рецепторы вовлечены в регуляцию выброса ацетилхолина (Ahmed, Horst, 1986).

Матка крысы содержит центры насыщаемого связывания 3Н-налоксана, количество которых меняется при изменении функционального состояния органа (Baraldi et al., 1985).

В срезах почки крысы были обнаружены специфические центры связывания 3Н-этилкетоциклазоцина и 3Н-эторфина, локализованные в основном в корковом слое (Quirion et al., 1983). Параметры взаимодействия 3Н-этилкетоциклазоцина таковы: Kd =7,3 нМ, концентрация центров (Втах) равна 33,2-Ю-15 моль/мг белка. Параметры связывания 3Н-эторфина: Kdj =5,2 нМ, Втах=59,6-10~15 моль/мг белка. Специфическое связывание меченых лигандов со срезами почки ингибируется опиоидами, с высокой аффинностью взаимодействующими с х-рецепт о рами - этилкетоциклазоцином, (—)-бремазоцином, эторфином, динорфином А, а также налоксоном.

Плохо взаимодействующие с х-рецепторами эндорфин и (+)-бремазоцин являются слабыми ингибиторами связывания метки. 3Н-дигидроморфин и 3H-D-Ala2, энкефалин со срезами почки не связываются. Таким образом, центры связывания опиоидов в корковом слое почки по селективности сходны с н-рецепторами, хотя и отличаются по аффинности и отношению к х-селективным лигандам. На существование функциональных рецепторов в почках указывает то, что х-агонисты обладают диуретической активностью (Lee et al., 1975; Huidobro-Toro, Parada, 1985; Richards, Sadee, 1985). Была продемонстрирована положительная корреляция между способностью опиоидов ингибировать связывание 3Н-этилкетоциклазоцина с рецепторами в почке и их диуретической активностью (Knepel et al., 1987).

В литературе имеются данные о том, что опиоиды регулируют секрецию гонадотропинов не только на уровне гипоталамуса, но и за счет прямого действия на гонадотрофы (Chao et al., 1986). Показано, что эндорфин, метионин-энкефалин и D-Ala2, D-Leu5энкефалин в концентрациях 10-9-10-7 М способны ингибировать выброс лютеинизирующего гормона культивируемыми клетками аденогипофиза (Cacicedo, Franko, 1986). Секреция фолликулостимулирующего гормона под действием пептидных опиоидов не изменяется. Налоксон стимулирует выброс лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов и блокирует эффект пептидов. Возможно, опиоиды регулируют и секрецию тиреотропного гормона. Морфин и эндорфин способны повышать уровень тиреотропного гормона за счет прямого действия на аденогипофиз (Judd, Hedge, 1982).

Взаимодействие этих же опиоидов с центральными опиоидными рецепторами, находящимися в гипоталамусе, приводит к ингибированию секреции тиреотропного гормона.

- Читать далее "Влияние опиоидов на глюконеогенез. Влияние опиоидов на Т-клетки"