Связывание повышалось при использовании вместо гомогената фракции синаптосом. Ацетил-эндорфин взаимодействовал с двумя типами центров связывания. Это взаимодействие на 80-100% подавлялось ацетилированным эндорфином крысы и липотропином человека. Эндорфин, метионин-энкефалин и лейцин-энкефалин в значительно более высоких концентрациях (выше 10-5 М) ингибировали связывание на 20-40%. У крыс с пониженным содержанием эндорфина в крови увеличивалась концентрация описываемых центров связывания в надпочечниках и почке.

Эндорфин повышал активность аденилатциклазы в мембранах печени, причем кривая зависимости доза-эффект имела куполообразную форму с минимумом при концентрации пептида 0,5-10-10 М. Гомогенаты простаты и поджелудочной железы эндорфин не связывал.

Функции эндорфин-селективных центров связывания неизвестны. Есть, однако, данные, что через них этот пептид может оказывать трофическое действие на некоторые внутренние органы (Haddox, Russell, 1979; Bartolome et al., 1986). В качестве маркера трофического эффекта была выбрана орнитиндекарбоксилаза (ОДК). Этот фермент катализирует начальную реакцию биосинтеза полиаминов путресцина, спермидина и спермина, которые играют ключевую роль в синтезе нуклеиновых кислот и белка и в регуляции роста, размножения и дифференциации клеток (Pegg, 1986; Ярыгин, 1987).

Время полужизни ОДК составляет всего 10-20 мин, в связи с чем уровень фермента в клетке может в течение короткого времени изменяться во много раз. Изменение активности ОДК неизбежно влечет за собой интенсификацию анаболических процессов в ткани. Хэддокс и Рассел (Haddok, Russel, 1979) изучали изменение активности ОДК в различных органах (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, надпочечники, тимус, поджелудочная железа, легкие, селезенка, базальные ганглии мозга) в ответ на внутривенное введение эндорфина. Активность ОДК повышалась в почках, а в других органах не изменялась. Авторы выдвинули предположение, что циркулирующий в крови эндорфин выполняет по отношению к почкам роль трофического гормона. Другая группа (Bartolome et al., 1986) изучала влияние эндорфина на активность ОДК в органах 6-дневных крысят. Внутрицистеральное введение пептида в дозе 1 мкг/животное снижало активность ОДК в мозге, печени, сердце, почках.

Налоксон ингибировал эффект эндорфина. Подкожное введение эндорфина в указанной дозе приводило к не блокируемой налоксоном стимуляции активности ОДК в сердце и печени. Эти данные интересно сопоставить с результатами других авторов (Gibson, Vernadakis, 1982), которые обнаружили стереоселективное связывание опиатного агониста эторфина в мозге и других органах зародышей кур начиная с 4-го дня эмбриогенеза. К 10-му дню развития центры связывания эторфина вне мозга не определялись. Центры связывания в периферических органах и центральной нервной системе были высокоаффинными и сходным образом реагировали на присутствие ионов и ГТФ. Авторы предполагают, что на ранних этапах развития опиоидные рецепторы выполняют функции, отличные от их функций во взрослом организме. Такое же предположение можно высказать и в отношении эндорфин-селективных рецепторов: возможно, они принимают участие в регуляции липолиза в жировой ткани (Richter et al., 1987).

- Читать далее "Чувствительность эндорфинов. Налоксон селективные рецепторы опиоидов"