Ферментативные системы эритроцитарных мембран. Ферменты мембран

В эритроцитах, не смотря на их высокую специфичность, представлены различного рода ферменты. В большей степени это касается ферментов, регулирующих транспортные функции эритроцитов, процессы оксигенации и деоксигенации, а также ферментов, обеспечивающих энергией различные биологические процессы.

Огромная роль в обеспечении жизнедеятельности эритроцитов принадлежит гликолитическим ферментам. Известно, что скорость потребления глюкозы и концентрация промежуточных продуктов гликолиза в человеческих эритроцитах является рН-чувствительной. Несмотря на обширную литературу по моделированию эритроцитарного метаболизма глюкозы, ни одна модель пока не может описать все эти рН-зависимые изменения.

Для разработки детальной модели эритроцитарного гликолиза, Mulquiney P. J. и Kuchel P.W. 1997 предложили модель, объясняющую, что функция рН и состояние оксигенации, а также концентрации свободных и связанных магниевых метаболитов являются субстратами, кофакторами и исполнительными элементами гликолиза. Эта модель показывает, что изменения рН в пределах физиологических значений может вызывать существенные изменения в распределении метаболитов между свободным и связанными магниевыми комплексами. Эти изменения характерны только в насыщенных кислородом эритроцитах. Потребление глюкозы эритроцитами не зависит от состояния оксигенации гемоглобина.

Активность пентозофосфатного цикла приблизительно 2 раза выше в эритроцитах, значительно насыщенных кислородом, чем в эритроцитах, слабо насыщенных кислородом. Уменьшение в потреблении глюкозы было больше характерно для эритроцитов, значительно насыщенных кислородом. Эти данные поддерживают гипотезу модуляции скорости пентозофосфатного цикла и гликолиза, достигнутого через конкурирование между дезокси-гемоглобином и гликолитическими ферментами за цитоплазматический домен белка полосы 3.

эритроцитарные мембраны

Обратимое ингибирование гексокиназы и фосфофруктокиназы 2,3-бифосфоглицератом в равной степени важно как продукт ингибирования 2,3-бифосфоглицератсинтазы в регуляции нормальной концентрации 2,3-бифосфоглицерата. Водород и кислород являются эффективными регуляторами концентрации 2,3-бифосфоглицерата и способны увеличивать его концентрацию посредством даже незначительного усиления активности гликолиза. Эти два эффектора усиливают свое влияние через гексокиназу и фосфофруктокиназу. Поток через 2,3-бифосфоглицератный шунт изменяется в зависимости от потребности в энергии клетки. Такая реакция шунта носит АТФ-стабилизирующий эффект.

Концентрация 2,3-бифосфоглицерата очень чувствительна к потребности клетки в энергии и поток через шунт не изменяется в ответ на негликолитические потребности в НАДФ.

Две цитоплазматические пиримидин-5'-нуклеотидазы были очищены и частично также охарактеризованы в эритроцитах человека. Оба фермента гидролизируют пиримидин-5' и З'-монофосфаты, соответственно. Пиримидин 5"-нуклеотидазы в присутствии нукпеозидов могут выполнять функции фосфотрансфераз, перемещая фосфат к различным акцепторам нукпеозидов, включая и аналоги нуклеозида.

Взаимодействия NAD-зависимых дегидрогеназ (глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназа, ГАФД, и ЛДГ) с белком полосы 3 и тубулином охарактеризованы в эритроцитарных мембранах. Активность ГАФД полностью подавляется увеличением количества цитоплазматического домена белка полосы 3. При сходных состояниях активность ДДГ подавляется на 70%. При действии растворов низкой ионной силы «кислые остатки» белка полосы 3 и тубулина могут взаимодействовать с положительно заряженными NAD-связывающими доменами обеих дегидрогеназ и тем самым подавлять их активность. Увеличение ионной силы растворов снижает эти взаимодействия, уменьшая связывание и ингибирование активности ферментов.

При действии растворов «физиологической» ионной силы, каталитически активные ГАФД и ЛДГ могут связываться с различными участками эритроцитарной мембраны. Это может иметь большое значение в регуляции переноса кофакторов (NAD/NADH) между их активными сайтами. Более подробное освещение данных, касаемых характеристики и функционирования различных ферментов эритроцитов, можно найти в специальных монографиях.

- Читать далее "Эритроцитарные системы групп крови. Белки мембран эритроцитов"

Оглавление темы "Формирование мембран эритроцитов":
1. Ферментативные системы эритроцитарных мембран. Ферменты мембран
2. Эритроцитарные системы групп крови. Белки мембран эритроцитов
3. Спектрин в мембранах эритроцитов. Соотношения белков в мембранах эритроцитов
4. Анкирины эритроцитарных мембран. Анионтранспортные белки
5. Распределение белков в мембране эритроцитов. Белковые группы мембран
6. Якорные белки мембран эритроцитов. Фенотипические корреляции мембран
7. Формирование мембран эритроцитов. Генетика мембран эритроцитов
8. Наследственность эритроцитарных мембран. Влияние генов на белки мембран
9. Фенотипические дисперсии мембран. Фенотип мембран эритроцитов
10. Генетическая детерминанта дисперсии мембран. Влияние среды на мембраны эритроцитов
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.