Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология
Данные патологоанатомического исследования: труп очень истощен. При наружном осмотре обращает на себя внимание очень маленькая головка окружностью 37 см (равная окружности головки новорожденного). На коже туловища и верхних конечностей множество мелкоточечных кровоизлияний. При осмотре глаз установлено истончение в центре роговой оболочки.
При исследовании внутренних органов обнаружено, что головной мозг уменьшен в размерах (вес 270 г), извилины мозга мелкие, борозды между ними неглубокие. Мягкие мозговые оболочки и ткань головного мозга отечны и полнокровны, серое вещество истончено. Боковые желудочки мозга и сосудистые сплетенил без особых изменений.
Жировая инфильтрация печени, паренхиматозная дистрофия внутренних органов с венозным полнокровием. В легких двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Двусторонний гнойный отит (?).
Патологоанатомический диагноз: микроцефалия, микрогирия, двусторонний кератит. Множественные кровоизлияния в коже. Паренхиматозная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Истощение. Двусторонний гнойный отит. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония.
Гистологическое исследование головного мозга: сосудистая оболочка мозга полнокровна, ткани мозга отечны, о чем свидетельствует расширение перицеллюлярных пространств; множественные очаги обызвествления бобовидной или неправильной формы, расположенные вблизи сосудов. Вблизи эпендимарной выстилки желудочков полнокровие, диффузная и очаговая пролиферация гистиоцитарно-лимфоидных элементов. Нервные клетки в состоянии умеренной дистрофии. В легких мелкие очаги пневмонии. В печени резко выраженная жировая дистрофия. Со стороны других органов явления паренхиматозной дистрофии и венозного полнокровия.
Гистологическое исследование глаза: в центральном отделе роговой оболочки язва, в районе которой расширение соковых канальцев, наполненных блуждающими клетками. В поверхностных слоях роговицы сосуды с утолщенными стенками. В толще роговой оболочки между стромой и десцеметовой оболочкой отложения извести.
В сосудах лимба следы затухшего воспалительного процесса в виде остатков инфильтрата и неправильных очертаний сосудистых стенок. Вся роговая оболочка отечна, тургор понижен, соковые канальцы расширены, в просвете их содержатся блуждающие клетки. Пролиферация паренхиматозных клеток выражена слабо.
Передняя камера уменьшена в размерах, радужная оболочка близко прилежит к роговой оболочке. В радужной оболочке значительно выражена пролиферация мелких клеточных элементов слегка вытянутой и неправильно округлой формы, среди которых не выявляются хроматофоры.
Среди сплошной клеточной массы сосуды распознаются с большим трудом; просвет сосудов почти не содержит форменных элементов кропи. Пигментный эпителий атрофичен, сохранен только в виде узкой каймы на небольших отрезках радужной оболочки, тогда как на большом протяжении она оголена.
Цилиарные отростки диффузно инфильтрированы макрофагами, особенно между отростками, где они перемешаны с отторгнувшимися клетками пигментного эпителия и массами пигментных зерен. Отложения извести в цилиарном теле и мелкие очажки извести в трабекулярный ткани и в радужной оболочке.
Воспалительный процесс в хориоидальной оболочке только в части, ближайшей к цилиарному телу; диффузная инфильтрация сосудистой оболочки лимфоцитами, полинуклеарами и макрофагами.
В районе ora serrata на одной из сторон хориоидальной оболочки бугорообразные утолщения в виде кисты, не содержащей клеточных элементов. В базальных отделах стенка образовавшейся кисты состоит из множества ветвистых крупных хроматофоров. Видно превращение хроматофоров в макрофаги. На остальном протяжении хориоидальная оболочка дистрофического и атрофического вида; количество сосудов резко уменьшено, имеющиеся сосуды, особенно вены, в спавшемся состоянии и не содержат крови. На значительных участках сосудистая оболочка разполокнена, хроматофоры не обнаруживаются. Пигментный эпителий дегенерирует — содержит вакуоли и утрачивает пигмент.
В сетчатой оболочке следы бывшего адгезивного процесса. В некоторых участках количество ганглиозиых клеток уменьшено. Вены полнокровны, артерии сужены. В некоторых местах сетчатка расплавлена, имеется скопление лейкоцитов и плазматических клеток. Наблюдаются почти круглые хориоретинальные очаги: одни с большим количеством пигмента, другие с отложением извести.
В стекловидном теле много макрофагов, лейкоцитов и лимфоцитов, содержится также клеточный детрит и пигмент. Отмечается макрофагальная реакция, обусловленная, по-видимому, токсоплазмозной инфекцией.
Выраженная воспалительная инфильтрация гистиоцитарно-лимфоидных и лейкоцитарных элементов. Встречаются глыбки извести чаще овальной и круглой формы; иногда в стенках артерии отдельные шаровидные образования, включающие мелкие тельца, инкрустированные известью. Кроме того, в зонах инфильтрации мелкие шаровидные или овальные образования размером 2х3 мм, иногда с темным центром, напоминающие свободные псевдоцисты.
Зрительный нерв атрофичен, количество нервных волокон уменьшено, пучки волокон истончены. Септы зрительного нерва склерозированы. Диффузная пролиферация глии, в основном макроглии. Сосуды со спавшимися стенками, в просвете их не видно крови. Мягкая мозговая оболочка неразличима. Твердая мозговая оболочка склерозирована.
В орбитальной ткани местами обызвествление и окостенение.
Таким образом, прижизненное подозрение на токсоплазмоз подтверждается гистологическими исследованиями. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония и двусторонний гнойный отит в данном случае следует считать присоединившейся патологией, которая на тяжелом фоне привела к смерти ребенка.
Возможно дистрофические изменения в роговой оболочке и склере являются следствием тяжелого общего истощения и не имеют прямой связи с инфекционным заболеванием.
Итак, на основании литературных данных и наших наблюдений можно сделать заключение, что врожденный токсоплазмоз вызывает в организме плода тяжелые изменения со стороны головного мозга и глаз. Патогенез повреждений складывается из поражений сосудистой сети этих органов с развитием очагов некроза и последующим обызвествлением, которому подвергаются и сами паразиты.
В единичных случаях при врожденном токсоплазмозе наблюдались поражения внутренних органов, обнаруживаемые только гистологически (а не макроскопически): в миокарде, надпочечниках и почках, скелетной мускулатуре, селезенке, яичках, костном мозгу и лимфатических узлах (в виде ретикулярной гиперплазии), в печени и кишечнике.
- Ознакомьтесь далее со статьей "Лечение токсоплазмоза. Лекарства"
Оглавление темы "Диагностика и лечение токсоплазмоза":- Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Методы выявления токсоплазм
- Реакция с красителем Себина — Фельдмана и РСК при токсоплазмозе. Иммунология
- Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. РПГА и РН при токсоплазмозе
- Патологическая анатомия при токсоплазмозе. Морфология токсоплазмоза мозга
- Морфология токсоплазмоза глаз. Патанатомия
- Тяжесть течения токсоплазмоза глаз. Морфология токсоплазмоза зрительного нерва
- Исследование трупа при токсоплазмозе. Морфология
- Лечение токсоплазмоза. Лекарства
- Терапия токсоплазмоза у беременных и детей
- Лечение токсоплазмоза глаз. Препараты