Боррелии впервые встречают сопротивление иммунной системы макроорганизма, как только соприкасаются с ним в месте укуса клеща: происходит лизис части из них, обусловленный действием комплемента.

Бактериальные липопротеины активируют макрофаги к выработке провоспалительных цитокинов. Кроме того, функционируя как элемент врожденного иммунного ответа, макрофаги поглощают и убивают спирохеты. Гуморальный иммунный ответ на нелипидные поверхностные, жгутиковые и цитоплазматические антигены (протеины) спирохет, очевидно, зависит от Т-клеток.

Главные иммунодоминантные протеины — DbpA, VlsE, OspC, OspA, BmpA, P66, P58, P83/100 и флагеллин. Таким образом, и врожденные, и адаптивные формы иммунитета мобилизуются на борьбу с инфекцией. Многие другие мембранные липопротеины боррелий иммуногенны и вызывают гуморальный иммунный ответа хозяина. На разных стадиях развития инфекционного процесса он имеет свои особенности. В небольшом количестве IgM к флагеллину (41 кД) и мембранному протеину OspC боррелий начинают появляться в первые дни заболевания.

Их титры нарастают в течение 4-6 нед., а у нелеченных больных — несколько дольше. В период генерализации инфекционного процесса появляются IgG-антитела против ряда белков, например, Р39 и Р58. На поздней стадии заболевания возникает широкий спектр антител к протеинам боррелий Р83/100, Р58, Р43, Р39, Р30, Р21 Ospl7 и Р14.

Иммунитет при ИКБ нестерилен. Поскольку возбудитель способен длительно персистировать в организме человека, наличие антител при отсутствии выраженных клинических признаков с большой вероятностью свидетельствует о хронизации инфекционного процесса. По данным скрининговых исследований в разных областях России, до 10% и более жителей имеют антитела к боррелиям в достоверно высоких титрах. В организме больного, видимо, могут появляться новые антигенные варианты боррелий, что способствует хронизации инфекционного процесса. После элиминации возбудителя антитела довольно быстро (в течение нескольких месяцев) исчезают. Это позволяет предполагать возможность повторных заболеваний.

На протяжении инфекционного процесса боррелии продуцируют генетически детерминированные антигенные варианты OspE-протеинов, что способствует их уклонению от иммунитета хозяина. Вместе с тем замечено, что при Лайм-артрите, даже без специфической терапии, изначальное число пациентов, подверженных артрическим атакам, ежегодно уменьшается на 10-20%, а по прошествии 5 лет атаки артрита испытывают уже немногие.

Поэтому полагают, что в конечном итоге иммунные механизмы элиминируют В. burgdorferi s.s. из сустава. Однако в кожном покрове В. afzelii, например, может персистировать в течение десятилетий, и при этом развивается хронический атрофический акродерматит, что свидетельствует о неэффективности локального внутрикожного иммунного ответа.

При ИКБ выявлена зависимость между характером поражения нервной системы, а также вероятностью развития трудно пролечиваемого антибиотиками артрита, и Н LA-статусом человека. Так, для развития разных форм нейроборрелиоза существенное значение имеет генетическая предрасположенность, определяющаяся специфическими аллелями локуса DRB1 системы главного комплекса гистосовместимости, а длительное воспаление суставов нередко ассоциировано с аллелем HLA-DRB 1*0401.

При АКБ антитела возникают в ответ в основном на мембранные протеины, причем боррелии уклоняются от иммунного ответа макроорганизма, продуцируя вследствие экспрессии соответствующих генов иные варианты антигенов, с которыми связан новый цикл инфекционного процесса (см. раздел «Клинические проявления...»). Через 24-48 ч после пика боррелиемии, при котором в 1 мл крови может быть до 10⁶— 10⁷ бактериальных клеток, подавляющая их часть элиминируется возникшими специфичными к данному антигенному варианту IgM. и наступает период апирексии. Затем бурно нарастает число бактериальных клеток с несколько иными антигенными детерминантами, и начинается следующий рецидив лихорадки.

В эксперименте удается наблюдать до 10 таких циклов. Инфекционный процесс прекращается, по всей видимости, после появления антител против всех поочередно появляющихся антигенных вариантов возбудителя. После перенесенного АКБ, как и после возвратного тифа, передающегося вшами, протективный иммунитет сохраняется недолго; известны случаи повторного заболевания спустя год.

- Читать далее "Эпидемиология боррелий"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.2.2020