В. cepacia могут заселять различные участки тела с последующим развитием инфекции. Они вызывают пневмонии, инфекции мочевого тракта (часто — катетер-ассоциированные), менингит, перитонит, ожоговую, раневую и послеоперационную инфекции, сепсис и эндокардит (обычно у лиц с иммунодефицитом и у наркоманов).

Инфекцию, вызванную штаммами В. cepacia, не всегда легко отличить от носительства. Микроорганизм иногда обнаруживают (отдельно или в сочетании с Р. aeruginosa) при хронической легочной инфекции у больных муковисцидозом (кистозным фиброзом). В ряде случаев появление В. cepacia у больных муковисцидозом может совпадать с началом молниеносно текущей пневмонии и сепсисом. Такие инфекции с трудом поддаются лечению, т.к. возбудитель устойчив к аминогликозидам и прочим антибиотикам.

О наличии В. cepacia у больных кистозным фиброзом стало известно в середине 1970 годов. Однако это приобрело масштабы клинически значимой проблемы только через 10 лет (1984 г.), когда в Главном лечебном центре Торонто, а также в лечебных центрах США распространенность В. cepacia возросла почти до 40%. Клинические проявления инфекций, вызванных В. cepacia у больных муковисцидозом, могут варьировать от бессимптомного носительства с постепенным ухудшением до быстрой фатальной септицемии. Такое состояние получило название «cepacia-cиндром».

Пока не ясно, какой вклад вносят штаммы В. cepacia в клиническое ухудшение состояния больных и в повреждение их дыхательных путей и легких. Не было также обнаружено значительных различий в проявлении признаков воспаления легких при колонизации их В. cepacia и при отсутствии таковой, особенно в тех случаях, когда имела место функциональная недостаточность легких. Выявлена более высокая летальность больных, колонизированных эпидемическим штаммом В. cepacia при недостаточной функции легких. Тяжесть легочного заболевания у больных, инфицированных также другими микроорганизмами, не отличалась от таковой у больных, у которых были обнаружены только штаммы В. cepacia.

Частота обнаружения бактерий комплекса В. cepacia у больных муковисцидозом довольно низкая (приблизительно у 5% больных в центрах Великобритании), но она может значительно повышаться при переносе штаммов от одного больного к другому. Эта инфекция чаще наблюдается у лиц старше 15 лет, чем у детей раннего возраста. В последние годы появилась практика изоляции больных муковисцидозом, инфицированных В. cepacia, от других больных, не конгаминированных этим микроорганизмом. Это позволяет прервать передачу бургхолдерий к вновь поступившим больным.

Вместе с тем, по данным Северо-американского трансплантационного центра, полученным в ходе шестилетнего наблюдения за молекулярными типами В. cepacia у 56 муковисцидозных больных, передача штаммов В. cepacia от одного больного к другому отмечалась не часто, причем не было выявлено единого источника В. cepacia. Отсутствие активного распространения буркхолдерии объяснялось тем, что у большинства изученных штаммов не было гена cblА, присущего эпидемическим штаммам клональной линии ЕТ-12. Эта высокотрансмиссивная линия, содержащая канатные («контагиозные») пили, кодируемые cblА, возникла в Онтарио (Канада), распространилась через Северо-восточные центры в США и в Великобританию. Скорее всего, она была занесена через больных муковисцидозом, вернувшихся из солнечных мест отдыха.

Было также многократно показано, что В. cepacia может быть передана больным муковисцидозом, находящимся как в больнице, так и вне ее.

Штаммы В. cepacia, встраивающиеся в состав флоры больных муковисцидозом, отличаются от микроорганизмов этого вида, живущих в окружающей среде. Такие штаммы практически безопасны для окружающих. Они могут угрожать инфицированием лишь определенной категории лиц, к примеру, раковым больным, больным СПИДом и т.п.

Кроме того, такие штаммы часто являются резистентными к большинству групп современных антибактериальных препаратов — аминогликозидам, линкозамидам, монобактамам, тетрациклинам, нитрофуранам, полимиксину В. Однако некоторые штаммы В. cepacia, инфицирующие больных, могут оказаться чувствительными к лечению бисептолом (комбинированный препарат), и хлорамфениколом,

Доказан симбиоз В. cepacia со свободно живущими амебами, причем последние могут служить источником инфекции для больных муковисцидозом.

Более половины штаммов В. cepacia, выделенных от больных муковисцидозом, относилась к геномовару III (В. cenocepacia). В США около 75% штаммов имели ген гесА линии ШЬ, в то время как в Канаде превалировали штаммы геномовара Ша. Второй по частоте штамм В. multivorans (геномовар II) и его распространенность составляла от 5 до 37%. Штаммы других геномоваров встречались реже. Соответственно, большинство штаммов, выделенных во время вспышек, относились к геномовару III, в то время как штаммы геномовара II вызывали вспышки реже. Однако, большинство штаммов геномовара II, выделенные от больных муковисцидозом, проявляли себя как генотипически уникальные.

Случаи, когда некоторыми вирулентными штаммами геномовара III могли быть суперинфицированы больные, уже колонизированные штаммом геномовара II, имеют важное клиническое значение, поскольку штаммы геномовара III связаны с клиническим ухудшением и высокой смертностью больных.

Имеются противоречивые сообщения о связи между В. cepacia и хроническим заболеванием — гранулематозом. Инфекции дыхательного тракта у этих больных появлялись независимо от степени повреждения легких, причем буркхолдерия была обнаружена у небольшого числа пациентов. Сообщается о том, что фагоцитирующие клетки у таких больных не образуют перекисей, необходимых для внутриклеточной гибели бактерий.

а) Источники и пути передачи инфекции, вызываемой В. cepacia. Источники инфекции, вызываемой комплексом В. cepacia, могут быть обнаружены в воде и почве, в сырых и влажных местах окружающей среды. Однако степень риска заражения людей из источников внешней среды остается неясной.

Как уже указывалось, источниками инфекции чаще всего являются больные муковисцидозом, зараженные В. cepacia.

В. cepacia вызывает как вне-, так и внутрибольничные инфекции. Инфицирование этими микроорганизмами чаще всего происходит контактным путем через физиологические жидкости (слюна, мокрота) или непрямыми путями: через, раковины, унитазы, предметы обихода, полотенца, дверные ручки и др. Особенно опасны все влажные поверхности санузлов, а также многие принадлежности медицинской аппаратуры — маски, трубки, флаттеры, многоразовые аппараты и их детали (распылители, воздуховоды и др.)

При эпидемических вспышках в больницах факторами передачи являются емкости с жидкостями. В ранних сообщениях о вспышках инфекций, вызванных В. cepacia, говорится о контаминации этим микроорганизмом систем водоснабжения, фармацевтических растворов, антисептиков, а также дезинфектантов и трубок, предназначенных для орошения.

- Читать далее "Микробиологическая диагностика Burkholderia cepacia инфекции"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.4.2020