Патогенез и иммунитет при газовой гангрене

а) Патогенез и клинические проявления газовой гангрены. Газовая гангрена — раневая анаэробная клостридиальная инфекция, возникающая в результате инфицирования ран патогенными клостридиями из объектов внешней среды (почвы, одежды, инородных тел, инструментов и т.п.), характеризуется быстрым и бурным развитием местных клинических проявлений, общей интоксикацией и высокой летальностью.

В развитии газовой гангрены играет роль ряд предрасполагающих факторов; характер раны, особенно степень местных нарушений в ней, иммунобиологическое состояние организма, контаминация почвой и другими объектами внешней среды. Первостепенное значение имеет состояние кровообращения в очаге поражения. Повреждение магистральных сосудов или их сдавливание вызывает травматический «ступор» (спазм) артериол, приводящий к ишемизации тканей. Создающийся анаэробиоз в тканях способствует как «пусковой фактор» быстрому развитию очага инфекции. Другими важными предрасполагающими факторами являются повреждение костей, некротизация тканей, обширное разрушение мягких тканей. Опыт хирургов показывает, что чем больше поврежден мышечный массив, тем выше риск развития газовой гангрены.

Вот почему в 70% случаев исходным «локусом инфекции» являются нижние конечности (ягодицы, бедро, голень) и только в 20% — верхние конечности (плечо). Наиболее опасны множественные и сочетанные ранения, сопровождающиеся снижением иммунореактивности организма в результате шока, кровопотери, сдавливания внутренних органов.

При естественном развитии инфекционного процесса у человека условно различают следующие фазы: бактериальную, характеризующуюся адгезией и размножением микроба-возбудителя в зоне поражения и проявляющуюся местным воспалительным процессом; токсическую, обусловленную активным размножением и токсинообразованием возбудителя, бактериемией и токсинемией, сопровождающуюся явлениями общего токсикоза (гипертермия, гипоксия, гемолиз с явлениями желтухи и др.); аллергическую фазу, связанную с действием продуктов тканевого распада и метаболизма микробов, проявляющуюся различного рода аллергическими реакциями с поражением печени и почек (гепаторенальный синдром).

При газовой гангрене всегда четко диагностируются входные ворота инфекции — это раны, в которых активно размножается и продуцирует целую гамму токсических веществ возбудитель. Поэтому представляется возможность локального воздействия на рану как терапевтическими, так и иммунотерапевтическими средствами, которое должно быть как можно более ранним, чтобы ограничить развитие патологического процесса бактериальной фазой и предотвратить его переход в более опасные последующие фазы.

В мирное время имеют место четыре основные формы клостридиальной раневой инфекции (газовой гангрены), различающиеся по механизму заражения, клиническому течению и исходу: посттравматическая (летальность — 45-50%); постоперационная, возникающая при нарушении правил асептики при операциях на желудочно-кишечном тракте, ишемизированных конечностях в результате диабета или облитерирующего эндартериита (летальность — около 70%); постабортная (летальность — до 75%); постинъекционная (летальность — до 90%).

На основании местных (локальных) и общих проявлений выделяют три клинические формы клостридиальной раневой инфекции:

1. Клостридиальный миозит (субфасциальная газовая гангрена, или классическая мионекротическая форма), при которой поражаются преимущественно мышцы. Характерно быстрое (иногда в течение 6-7 ч) развитие симптоматики: резкие распирающие боли, мраморность кожи, парестезии, нарастающий отек, крепитация тканей вокруг «локуса», выраженные явления интоксикации. Прогноз при этой форме тяжелый; даже после ампутаций летальность высокая.

2. Клостридиальный целлюлит (син.: локальная газовая гангрена, эпифасциальная гангрена, газовая флегмона и др.), или отечно-токсическая форма с преимущественным поражением подкожной и соединительнотканной клетчатки. При своевременной тщательной хирургической обработке прогноз сравнительно благоприятный, редко приходится прибегать к ампутации.

3. Смешанная форма, при которой все виды мягких тканей вовлечены в патологический процесс; характеризуется средней тяжестью течения.

б) Иммунитет. Принято считать, что у человека нет естественного иммунитета к основным возбудителям газовой гангрены, так как в сыворотке крови людей никогда не удавалось обнаружить так называемых естественных антител или нормальных антитоксинов к токсинам этих микроорганизмов. Однако естественный иммунитет обусловливается не только присутствием в сыворотке нормальных антител, он определяется и другими неспецифическими факторами защиты, а именно, исходным состоянием реактивности организма, что играет важную роль при развитии газовой гангрены.

Подтверждением этому служат многочисленные клинические наблюдения, свидетельствующие, что при прочих равных условиях гангрена прежде всего развивается у раненых, истощенных предыдущими заболеваниями, в состоянии шока, острой кровопотери, т.е. в условиях сниженной естественной сопротивляемости инфекции. Газовая гангрена не оставляет после себя иммунитета, что четко подтверждено клиническими и экспериментальными данными.

Приобретенный иммунитет к газовой гангрене может быть сформирован в организме путем активной иммунизации гангренозными антигенами — активный иммунитет, или путем введения в организм готовых антител (антитоксинов), содержащихся в иммунных сыворотках, — пассивный иммунитет.

Видео строение, микробиология возбудителя газовой гангрены (Clostridium perfringens)

- Читать далее "Эпидемиология газовой гангрены"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.12.2019

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.