Прокальцитонин как показатель сепсиса и тяжелой инфекции
Прокальцитонин — это прогормон кальцитонина, источниками которого являются С-клетки щитовидной железы, а также — моноциты/макрофаги, эндокринные клетки легких, печени и кишечника. Основные стимуляторы синтеза прокальцитонина — это бактериальные экзо- и эндотоксины, а также, по-видимому, TNF-a. К настоящему времени установлено, что прокальцитонин является высокоспецифическим маркером бактериальных, грибковых и протозойных инфекций.
В норме концентрация прокальцитонина в плазме крови ниже 0,1 нг/мл, а минимальная граница его определения по существующей методике 0,1 нг/мл и ниже, т.е. у здорового человека прокальцитонин в плазме крови по современной методике практически не определяется. При тяжелой инфекции синтез прокальцитонина может увеличиваться более чем в 10000 раз (до 1000 нг/мл).
Концентрация прокальцитонина в крови после введения добровольцам бактериального эндотоксина увеличивается гораздо быстрее, достигая максимума в течение примерно 4-5 часов, по сравнению с нарастанием количества лейкоцитов и С-реактивного белка (маркеры сепсиса). Такая высокая чувствительность синтеза прокальцитонина к инфекционным факторам постоянно расширяет сферу использования этого маркера для ранней диагностики инфекционных процессов, включая сепсис-индуцированную форму СПОН.
После антибиотикотерапии концентрация прокальцитонина в крови быстро (в течение примерно 3 ч) снижается.
Наличие стабильного прогормона в некоторых тканях организма позволяет предполагать, что прокальцитонин является функционально активным белком и относится к белкам острой фазы. Имеются основания (экспериментальные данные и клинический наблюдения) считать, что он способен:
• усиливать, но не инициировать SIRS (иммунонейтрализация прокальцитонина увеличивает выживаемость животных с экспериментальным сепсисом);
• ингибировать синтез TNF-α и, тем самым, оказывать противовоспалительное действие;
• угнетать синтез простагландина Е2, а также образование лимфоцитами тромбоксана В2 и оказывать иммуномодулирующее действие при тяжелых формах бактериальной инфекции и сепсисе.
Предполагают, что иммунонейтрализация прокальцитонина может стать важной терапевтической стратегией при лечении сепсиса.
- Читать далее "Принципы и методы лечения синдрома полиорганной недостаточности (патогенез СПОН)"
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.7.2020
- Сепсис-индуцированный синдром полиорганной недостаточности (СПОН)
- Иммунологические аспекты и системный неспецифический ответ организма при развитии сепсис-индуцированного синдрома полиорганной недостаточности (патогенез СПОН)
- Общая характеристика синдрома полиорганной недостаточности - СПОН у больных с сепсисом
- Критерии диагностики синдрома полиорганной недостаточности (СПОН)
- Прокальцитонин как показатель сепсиса и тяжелой инфекции
- Принципы и методы лечения синдрома полиорганной недостаточности (патогенез СПОН)