Основные фазы патогенеза стрептококковых инфекций определяются действием септического, токсического и аллергического факторов самого возбудителя. При осложнениях, возникающих после перенесенных стрептококковых инфекций, важное значение имеет развитие аутоиммунного воспалительного процесса и реакций гиперчувствительности.

а) Септический синдром развивается в связи с формированием первичного стрептококкового очага в области входных ворот (зев, верхние дыхательные пути, кожа и др.). Здесь возникают воспалительные реакции различной степени выраженности — от катаральных до гнойно-некротических. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

б) Токсический синдром является результатом действия комплекса токсинов стрептококков и проявляется общим недомоганием, головной болыо, ознобом, повышением температуры тела, учащением пульса, артралгиями и миалгиями, появлением сыпи на коже. В крови отмечается нарастание титров антител — против эритрогенина, стрептолизина, ДНКазы, гиалуронидазы.

в) Аллергический синдром (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) возникает в ответ на действие белковых продуктов распада стрептококков. Он выявляется при помощи аллергической внутрикожной пробы. Основным аллергеном для этой реакции является термолабильная нуклеопротеидная фракция эритрогенного токсина. Получены положительные внутрикожные аллергические реакции на пептидогликан, групповой полисахарид, М-белок, препараты стрептокиназы.

Внутрикожные пробы становятся положительными через 24-48 ч. Реакции ГЗТ и аллергены, их вызывающие, нуждаются в дальнейших тщательных исследованиях.

г) Хронические стрептококковые инфекции возникают в результате длительной персистенции возбудителя в связи с образованием L-форм и явлением антигенной мимикрии паразита. Последнее обусловлено наличием перекрестно реагирующих антигенов стрептококка, аналогичных антигенам клеток базального слоя кожи, интимы сосудов, синовиальной ткани суставов, соединительной ткани, гликопротеинов клапанов сердца и др. Например, капсула пиогенного стрептококка состоит из гиалуроновой кислоты.

Этот мукополисахарид аналогичен гиалуроновой кислоте, входящей в состав соединительной ткани человека и поэтому не является антигеном. В результате стрептококк, окруженный капсулой, не подвергается фагоцитозу, и иммунный ответ макроорганизма запаздывает.

д) Важное патогенетическое значение в развитии постстрептококковых осложнений (ревматизма, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.) имеет формирование гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). При этом может наблюдаться развитие антителозависимой цитотоксичности (ГНТ II типа), при которой повреждение клеток-мишеней, сенсибилизированных антигенами стрептококка, происходит при участии антистрептококковых антител, комплемента и эффекторных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, макрофагов/моноцитов, тромбоцитов).

Эффекторные клетки выделяют содержимое своих гранул и лизосом (экзоцитоз) в направлении сенсибилизированной мишени, что приводит к повреждению тканей. Происходит выход аутоантигенов и отмена аутотолерантности, что сопровождается развитием аутоиммунного воспалительного процесса. Такой механизм имеет место, например, при развитии ревматического вальвулита, когда поверхностные тканевые элементы разрушаются бактериальными гидролазами со вскрытием антигенных детерминант гликопротеина клапанов. Возникающая реакция с антителами против группового полисахарида стрептококков проявляется в форме аутоиммунного воспаления.

Возможно развитие ГНТ III типа, известной как болезни иммунных комплексов. Длительно персистирующие антигены стрептококков при хронических процессах способны вызывать непрерывную продукцию антител, соединяясь с которыми, они образуют иммунные комплексы (ИК). При взаимодействии ИК с системой комплемента отщепляются анафилотоксины СЗа и С5а, стимулирующие выделение вазоактивных аминов и хемотаксического фактора из тучных клеток и базофилов. Эти амины вызывают ретракцию клеточного эндотелия, увеличение проницаемости сосудов и отложение ИК на их стенках (например, в капиллярах почечных клубочков).

Именно этот механизм является ведущим в развитии острого гломерулонефрита после перенесенной стрептококковой инфекции.

Степень выраженности и число патогенетических синдромов могут различаться при разных нозологических формах стрептококковых инфекций.

- Читать далее "Иммунитет при стрептококковой инфекции"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.11.2019